Патологическая анатомия. Том общая патология

Патологическая анатомия
В начальных стадиях развития приобретенные пороки сердца носят компенсированный характер 
и протекают без выраженных расстройств кровообращения за счет концентрической 
гипертрофии миокарда желудочков (и в какой-то мере предсердий). Но по мере 
прогрессирования пороков нагрузка на миокард возрастает, компенсаторные возможности 
истощаются, концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической с дилатацией полостей 
сердца. В итоге развивается декомпенсация сердечной деятельности с застоем крови в малом и 
большом круге кровообращения, водянкой полостей, анасаркой. Миокард при декомпенсации 
дряблый, полости сердца ди-латированы, в ушках определяются тромбы. Микроскопически 
характерны жировая и белковая дистрофия кардиомиоцитов, их очаговые повреждения 
(контрактуры, миоцитолизис, глыбчатый распад), в строме отмечаются разрастание 
соединительной ткани, скопления круглоклеточных инфильтратов. Более благоприятно протекает 
недостаточность митрального и аортального клапанов, при которой период компенсации 
наиболее продолжителен. Хуже прогноз при митральном стенозе и, особенно, при стенозе 
аортального клапана. Декомпенсации способствуют обострение ревматического процесса, 
чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, инфекции, стрессовые ситуации. 
Причиной смерти 
больных пороками сердца наиболее часто служит сердечно-сосудистая 
недостаточность. Реже смерть наступает от других причин: тромбоэмболий, пневмоний, 
инфекционных осложнений. 
Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии
Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются 
крайне редко и возникают на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. В последние 
годы появились материалы о возможности развития приобретенных пороков клапанов правой 
половины сердца у хронических наркоманов вследствие септических эндокардитов, 
поражающих трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии.