Патологическая анатомия. Том общая патология

Патогенез. 
Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к 
повышению АД. 
• Нейрогуморальные механизмы 
повышают тонус периферических артериол и запускают 
механизмы второй группы. 
- Симпато-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов - 
адреналина, норадреналина, дофамина, эн-дорфинов и других опиатов. 
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. 
- Гормоны (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.). 
- Прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликре-ин-кининовая). 
- Система циклических нуклеотидов. 
- Изменение транспорта ионов кальция, натрия, калия (наследственный дефект клеточных 
мембран). 
- Допаминовая система почек. 
- Серотониновый механизм. 
• Гемодинамические механизмы. 
Повышение тонуса периферических арте-риол возникает 
под влиянием следующих факторов. 
- Задержка воды и ионов натрия в стенке сосудов. 
- Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола, простагландина F
2α
, 
циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). 
- Повышение уровня кальция в клетках, особенно в гладкомышечных клетках артериол. 
- Снижение депрессорных влияний, в результате падает синтез проста-гландинов Е, А, D, 
простациклина, брадикинина. 
Все эти факторы (рис. 10.9) создают гемодинамическую основу гипертонической болезни - 
неадекватное повышение периферического сопротивле- 

---

Источник KingMed.info 
306 
Рис. 10.9. 
Патогенез артериальной гипертензии (схема) 
ния, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объема циркулирующей 
крови и интерстициальной жидкости. У больных гипертонической болезнью повышение 
сосудистого тонуса всегда не соответствует изменению сердечного индекса. 
Для возникновения артериальной гипертензии необходимы повышение сердечного выброса и 
увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов. 
Разнообразные механизмы регуляции АД участвуют в патогенезе артериальной гипертензии не 
одновременно. В начале болезни механизмы повышения АД нейтрализуются механизмами, 
нормализующими его. Взаимовлияние этих механизмов определяет развитие заболевания. 
Начало гипертонической болезни дает длительное психоэмоциональное перенапряжение, 
приводящее к снижению тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры и 
появлению застойного очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе (Н.Ф. Ланг, А.Л. 
Мясников, П.К. Анохин). Это нарушает регуляцию подкорковых вегетативных центров, жирового 
и белкового обмена. Возникает стойкое перевозбуждение прессорных центров и, как следствие, 
спазм артериол и повышение АД. Это стимулирует бароре-цепторы каротидного синуса и дуги 
аорты, что на начальных этапах заболевания нормализует АД за счет стимуляции вазомоторного 
центра продолговатого мозга. При сохранении психоэмоционального перенапряжения нарастает 

---

Источник KingMed.info 
307 
нагрузка на барорецепторы синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции 
вазомоторных влияний присоединяется активация симпато-адре-наловой системы с 
увеличением в крови уровня катехоламинов, также способствующих подъему АД. Спазм 
артериол почек в сочетании с симпатическими влияниями включает почечный фактор (прежде 
всего почечно-объемный механизм регуляции АД, а через юкстагломерулярный аппарат - 
включение ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиливающей спазм артериол). 
Участие в патогенезе болезни почечного фактора связано с избыточным потреблением соли. 
Длительному спазму артериол способствует генетический дефект клеточных мембран, в том 
числе мембран миоцитов, приводящий к накоплению в клетках ионов кальция и натрия. Это 
делает их особо чувствительными к прессорным влияниям нейромедиаторов и других 
гуморальных факторов. 
Реакция почечно-объемного механизма на повышение АД - снижение экскреции ионов натрия, 
что ведет к задержке в организме воды и натрия, в том числе в гладкомышечных клетках стенок 
артериол, увеличению объема плазмы крови и межтканевой жидкости. Возникает и 
прогрессирует гиперво-лемия, возрастают венозный возврат и сердечный выброс. Задержка 
натрия и воды повышает тонус сосудов, их чувствительность к прессорным факторам, что также 
способствует повышению АД. Увеличение объема плазмы крови, в свою очередь, усиливает 
секрецию натрийуретического гормона, ингибиру-ющего Na+/K+-зависимую АТФазу не только в 
почках, но и во всем организме. Это увеличивает экскрецию натрия и воды почками, не снижая 
гиперволемии. Кроме того, натрийуретический гормон задерживает натрий и воду в эритроцитах 
и стенках артериол, что повышает сосудистое сопротивление. 
Увеличение АД до определенного уровня устанавливает новое равновесие между поступающей 
и экскретируемой солью, прекращая задержку воды. Также происходит «перенастройка» (по П.К. 
Анохину) барорецепторов на новый, повышенный уровень АД. Возникает замкнутый круг, в 
результате АД возрастает в течение длительного времени. 
Нарушение регуляции жирового и белкового обмена проявляется накоплением в крови ЛПНП и 
ЛПОНП, снижением содержания ЛПВП и ЛПОВП. Это влияет на механизмы регуляции АД, а 
постоянное повышенное АД усиливает прогрессирование атеросклеротического процесса. 
Изменение липидного состава плазмы крови может влиять на липопротеиновый комплекс 
мембран клеток. Доказана зависимость между артериальной гипертензией и патологией 
липидов клеточных мембран, что нарушает функцию катионных помп, транспорт ионов кальция, 
натрия и других катионов. В ответ на длительную нагрузку повышенным давлением в стенках 
аорты, крупных и средних артерий возникает сначала гиперэластоз, позже эластофиброз и 
повреждение эндотелия. Таким образом, развивается характерный для гипертонической болезни 
артериосклероз. Постоянное действие повреждающих факторов ведет к большей выраженности 
гипертонической макроангиопатии, чем при атеросклерозе. Атеросклероз артерий, вызывающий 
ригидность стенок артерий и атеросклеротическое разрушение барорецепторов, также участвует 
в патогенезе гипертонической болезни. 
Очевидно, возникновение и патогенез гипертонической болезни зависят от сочетания основных 
факторов: хронического психоэмоционального перенапряжения, генетического дефекта 
клеточных мембран, ведущего к нарушению обмена ионов кальция и натрия, и генетических 
нарушений почеч-но-объемного механизма. 
Существуют доброкачественная и злокачественная формы гипертонической болезни.