Патологическая анатомия. Том общая патология

Интерстициальная пневмония. 
Этиологическими факторами интерстициальных пневмоний 
являются вирусы, риккетсии и микоплазмы. В остром периоде заболевания наблюдаются отек 
интерстициальной ткани и инфильтрация ее клетками гематогенного происхождения. 
Продуктивным компонентом воспаления являются поврежденные пневмоциты II типа, 
альвеолярные макрофаги, септальные клетки, эндотелиоциты. Фиброзирующий альвеолит 
(хроническая интерстициальная пневмония) не всегда имеет отчетливую этиологию, но в ряде 
случаев может быть вызван токсичными веществами или лекарственными препаратами. При 
этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур межальвеолярных 
перегородок возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов II типа, инфильтрация 
интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, там же 
накапливаются фибробласты, и в итоге развивается септо-альвеолярный склероз. 
Гранулематозное воспаление
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в 
результате пролиферации и трансформации различных фагоцитов. Морфогенез гранулем 
складывается из 4 стадий. 
• Накопление в очаге повреждения моноцитов. 
• Созревание их и превращение в макрофаги. 
• Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки с образованием эпителиоидно-клеточной 
гранулемы. 
• Вероятно, слияние эпителиоидных клеток или макрофагов с трансформацией их в различные 
гигантские клетки (клетки Пирогова-Лангханса, клетки инородных тел) и формированием 
гигантоклеточных гранулем. Образование гранулемы может остановиться на любом этапе их 
морфогенеза. Таким образом, различают 
макрофагальную 
(простая гранулема или 
фагоцитома), 
эпителиоидно-клеточную 
и 
гигантоклеточную 
гранулемы. Диаметр гранулем не 
превышает 1-2 мм, поэтому они видны в основном под микроскопом. 
Кроме того, некоторые гранулемы характеризуются 
низким уровнем метаболизма 
(обычно 
гранулемы вокруг инородных тел - частичек кремния, асбеста и т.п.), другие, в основном 
образующиеся при действии микробных раздражителей (микобактерий туберкулеза, лепры и 
др.) - 
высоким уровнем обмена веществ.
Этиология 
гранулем разнообразна. Выделяют 
инфекционные, 
неинфекционные 
и 
криптогенные 
(неизвестной этиологии) гранулемы. Инфекционные 
гранулемы могут быть острыми и хроническими. Острые инфекционные гранулемы развиваются 
при острых инфекционных заболеваниях - сыпном и брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом 
энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. Хронические инфекционные гранулемы 
развиваются при туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме, сапе и др. Неинфекционные 
гранулемы встречаются при пылевых болезнях (пневмокониозах) - силикозе, талькозе, асбестозе 
и др.; в результате действия некоторых медикаментов. К гранулемам неустановленной этиологии 
относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др. 
Патогенез 
различных гранулем неоднозначен, но есть два непременных условия для их 
развития: наличие раздражителя, способного стимулировать систему моноцитарных фагоцитов с 
образованием макрофагов, и устойчивость этого раздражителя по отношению к фагоцитозу. При 
этом в образовании и патогенезе инфекционных гранулем принимает участие иммунная система 
и поэтому такие гранулемы называются 
иммунными.

---

Источник KingMed.info 
134