Патологическая анатомия. Том общая патология

Клиническая картина. 
У большинства больных аутоиммунным гепатитом наблюдается 
непрерывное течение болезни от первых симптомов до летальнo-го исхода. Обострения 
проявляются желтухой, анорексией, болью в животе, лихорадкой, геморрагическим синдромом, 
гепатомегалией, иногда спленоме-галией. 
Патологическая анатомия. 
Морфологическая картина аутоиммунного гепатита чаще 
соответствует тяжелому хроническому гепатиту. Выражен полиморфизм гепатоцитов, а также 
гидропическая и баллонная дистрофия. Часты очаговые (пятнистые) некрозы гепатоцитов с 
лимфoмакрoфагаль-ной инфильтрацией. Определяются регенерирующие гепатоциты с двумя и 
более ядрами. Характерно наличие лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью большого 
количества плазматических клеток, а также появление в портальных трактах лимфоидных 
фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы. Инфильтрат 
из портальных трактов часто выходит в первую зону ацинуса, разрушая пограничную пластинку, 
образуя перипортальные (ступенчатые) некрозы. В 1-й зоне ацинуса образуются розетки 
гепатоцитов (рис. 13.10). Иногда наблюдается пролиферация желчных протоков и холестаз. В 
портальных трактах отмечается пролиферация фибробластов и склероз. Активное течение 
аутоиммунного гепатита приводит к развитию мелкоузлового ЦП. 

---

Источник KingMed.info 
523 
Рис. 13.10. 
Аутоиммунный гепатит. Выраженный полиморфизм гепатоцитов, их гидропическая и 
баллонная дистрофия. Лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью плазмоцитов в 
портальном тракте, розетки гепатоцитов в 1-й зоне ацинуса. Окраска гематоксилином и эозином 
При аутоиммунном гепатите частота перехода в ЦП выше, а 
прогноз 
серьезнее, чем у больных 
хроническим ВГ. 
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ
В связи с употреблением населением большого количества лекарственных препаратов, многие 
из которых обладают гепатотоксическим действием, а также применением в быту и на работе 
многочисленных химических препаратов, актуальным становится поражение печени, вызванное 
лекарствами и токсинами. 
Печень является главным органом, в котором происходят метаболизм и де-токсикация 
большинства лекарственных препаратов и химических веществ, поступающих из окружающей 
среды, поэтому всегда существует угроза ее повреждения. В качестве механизмов повреждения 
рассматриваются - прямое токсическое действие на орган (яд бледной поганки), образование 
активных токсинов в процессе конверсии ксенобиотиков (тетрациклин, салицилаты), иммунные 
механизмы, включающиеся в случае, если лекарства или метаболиты, действуя как гаптены, 
превращают обычные белки гепатоцита в иммуногены (галотан). 
Повреждение печени может сразу же проявиться печеночной недостаточностью, если 
морфологически оно представлено субмассивным или массивным некрозом гепатоцитов, 
холестазом, выраженным воспалением. Также возможно постепенное развитие ПН, имеющей 
вначале малосим-птомное течение. Хронический лекарственный гепатит не отличим клинически 
и морфологически от хронического вирусного гепатита. Только серологические маркеры 
вирусной инфекции позволяют разграничить эти болезни. Кроме того, лекарственный гепатит 
разрешается после отмены препарата.