Патологическая анатомия. Том общая патология

• лейкотриены C
4
, D
4
 и E
4
, 
вызывающие пролонгированную бронхокон-стрикцию, сосудистую 
проницаемость и секрецию слизи; 
• ацетилхолин 
внутрилегочных мотонейронов, приводящий к сокращению гладкомышечных 
клеток бронхов путем прямого возбуждения мускари-новых рецепторов; 
• гистамин, 
который вызывает бронхоспазм и увеличивает сосудистую проницаемость; 
• простагландин D
2
, 
вызывающий бронхоконстрикцию и вазодилатацию; 

---

Источник KingMed.info 
389 
• фактор, активирующий тромбоциты, 
- индуцирует агрегацию тромбоцитов и 
высвобождение гистамина из их гранул. 
Кроме того, прямое воздействие на субэпителиальные (парасимпатические) нервные окончания 
блуждающего нерва вызывает рефлекторную бронхокон-стрикцию как через центральные, так и 
через локальные рефлекторные дуги. Это происходит в течение нескольких минут после 
возбуждения и поэтому называется 
остpым, 
или 
немедленным ответом, 
который состоит из 
бронхоспаз-ма, отека слизистой оболочки (из-за повышенной сосудистой проницаемости) и 
секреции слизи. 
В наступлении 
pеакции поздней фазы, 
которая начинается через 4-8 ч после приступа астмы и 
может длиться в течение 12-24 ч или дольше, принимают участие и тучные клетки, также 
выделяющие цитокины, обеспечивающие хемотаксис лейкоцитов, таких как нейтрофилы, 
мононуклеарные клетки и, особенно, эозинофилы, которые вызывают множество эффектов. 
Содержание в них воспалительных медиаторов столь же велико, как и в тучных клетках и 
включает главный основной белок и катионный белок эозинофилов, обладающий токсичностью 
по отношению к эпителию воздухопроводящих путей. Пероксидаза эозинофильных лейкоцитов 
вызывает повреждение ткани путем оксидативного стресса. Активированные эозинофилы также 
являются богатым источником лей-котриенов. Таким образом, эозинофильные лейкоциты могут 
усиливать и поддерживать воспалительный ответ без дополнительного антигенной стимуляции.