Интерстициальная пневмония.
Этиологическими факторами интерстициальных пневмоний
являются вирусы, риккетсии и микоплазмы. В остром периоде заболевания наблюдаются отек
интерстициальной ткани и инфильтрация ее клетками гематогенного происхождения.
Продуктивным компонентом воспаления являются поврежденные пневмоциты II типа,
альвеолярные макрофаги, септальные клетки, эндотелиоциты. Фиброзирующий альвеолит
(хроническая интерстициальная пневмония) не всегда имеет отчетливую этиологию, но в ряде
случаев может быть вызван токсичными веществами или лекарственными препаратами. При
этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур межальвеолярных
перегородок возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов II типа, инфильтрация
интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, там же
накапливаются фибробласты, и в итоге развивается септо-альвеолярный склероз.
Гранулематозное воспаление
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в
результате пролиферации и трансформации различных фагоцитов. Морфогенез гранулем
складывается из 4 стадий.
• Накопление в очаге повреждения моноцитов.
• Созревание их и превращение в макрофаги.
• Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки с образованием эпителиоидно-клеточной
гранулемы.
• Вероятно, слияние эпителиоидных клеток или макрофагов с трансформацией их в различные
гигантские клетки (клетки Пирогова-Лангханса, клетки инородных тел) и формированием
гигантоклеточных гранулем. Образование гранулемы может остановиться на любом этапе их
морфогенеза. Таким образом, различают
макрофагальную
(простая гранулема или
фагоцитома),
эпителиоидно-клеточную
и
гигантоклеточную
гранулемы. Диаметр гранулем не
превышает 1-2 мм, поэтому они видны в основном под микроскопом.
Кроме того, некоторые гранулемы характеризуются
низким уровнем метаболизма
(обычно
гранулемы вокруг инородных тел - частичек кремния, асбеста и т.п.), другие, в основном
образующиеся при действии микробных раздражителей (микобактерий туберкулеза, лепры и
др.) -
высоким уровнем обмена веществ.
Этиология
гранулем разнообразна. Выделяют
инфекционные,
неинфекционные
и
криптогенные
(неизвестной этиологии) гранулемы. Инфекционные
гранулемы могут быть острыми и хроническими. Острые инфекционные гранулемы развиваются
при острых инфекционных заболеваниях - сыпном и брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом
энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. Хронические инфекционные гранулемы
развиваются при туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме, сапе и др. Неинфекционные
гранулемы встречаются при пылевых болезнях (пневмокониозах) - силикозе, талькозе, асбестозе
и др.; в результате действия некоторых медикаментов. К гранулемам неустановленной этиологии
относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.
Патогенез
различных гранулем неоднозначен, но есть два непременных условия для их
развития: наличие раздражителя, способного стимулировать систему моноцитарных фагоцитов с
образованием макрофагов, и устойчивость этого раздражителя по отношению к фагоцитозу. При
этом в образовании и патогенезе инфекционных гранулем принимает участие иммунная система
и поэтому такие гранулемы называются
иммунными.
Источник KingMed.info
134
Do'stlaringiz bilan baham: |