Патофизиология воспаления

Соотношение системных и местных защитных механизмов

Воспаление

• Воспаление
• в челюстно-лицевой области

• За последние 5 лет число детей с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области увеличилось более чем в 10 раз.
• Диаrностика воспалительных процессов сложна, о чем roворит высокий процент диаrностических ошибок - от 30 до 50 %.

• Этиолоrия
• - патоreнные микроорганизмы,
• - механическая травма,
• - действие физических, химических, эндогенных факторов.

В зависимости от входных ворот для микроорганизмов различают:

• - одонтогенные (через пульпу или парадонт.карман),
• - стоматогенные,
• -тонзиллогенные,
• - риногенные,
• - отогенные,
• - дерматогенные.
• При гнойных воспалительных процессах выделяется смешанная аэробная и анаэробная микрофлора.

Анаэробная микрофлора выделяет факторы патогенности:

• Анаэробная микрофлора выделяет факторы патогенности:
• - ферменты (нейроминидаза, гиалуронизада, декарбоксилаза и др.),
• - эндотоксины (липополисахариды, адгезины, антифагоцитарные факторы).
• Микрофлора и измененные ткани полости рта синтезируют жирные кислоты, альдегиды, кетоны и др. Они инициируют воспаление.

Короткоцепочные жирные кислоты (бутират, пропионат, янтарная кислота, маслянная кислота):

• Короткоцепочные жирные кислоты (бутират, пропионат, янтарная кислота, маслянная кислота):
• препятствуют адгезии патогенной микрофлоры к эпителию и способствует проникновению в слизистую оболочку,
• моделирует хемотаксис нейтрофилов,
• подавляет дегрануляцию нейтрофилов и выделение ими лизоцима,
• снижают пролиферацию гингивальных кератиноцитов, усиливают апоптоз и некроз,
• усиливают деполяризацию плазматических клеток и увеличивают проницаемость эпителиальных и гематотканевых барьеров,
• проникая через биологические мембраны подавляют пролиферацию десневых фибробластов, фагоцитов, хемотаксис и дегрануляцию ПЯЛ, угнетают Т- и В- клеточную пролиферацию.