39
Анемия в настоящее
время является сложной
медицинской проблемой по всему миру. Она имеет
огромное значение для жизни и работоспособности
человека, так как является либо предпосылкой к за-
болеваниям, либо их причиной или следствием как
в цивилизованных, так и в развивающихся странах.
Исследования, проведенные в связи с растущей
серьёзностью проблемы дефицита микроэлементов
показали, что в Центральной Азии железодефицит-
ная анемия проявляется более чем у 60% женщин
репродуктивного возраста и свыше чем у 50% детей
до 3-х лет (Рокс и др., 2003). Встречаемость этой
патологии была особенно высока в регионах бас-
сейна Аральского моря.
Нами выявлено, что ане-
мия, как правило, возникает при увеличении в орга-
низме солей тяжёлых металлов, таких, как свинец,
ртуть и др.
Анемия беременных и кормящих женщин прояв-
ляется не только в дефиците железа в системе
«мать-плод», но и в неспособности матерей поддер-
живать востребованное плодом количество нутри-
ентов и метаболитов, что приводит к нарушениям в
структуре и функции различных систем в пре- и по-
стнатальном онтогенезе организма.
Нами были исследованы некоторые молекуляр-
но-физиологические
механизмы эффектов анемии
матери на растущий организм.
В экспериментах на крысах было выявлено, что
экспериментальная анемия, вызванная внутрибрю-
шинным введением фенилгидразина беременным
крысам и/или кормящим крысам в дозе 80 мг/кг на
14-й день гестации не приводила к сколько-нибудь
заметным изменениям активностей ферментов на-
чального и заключительного гидролиза нутриентов
у плода.
Возможно, данное явление связано с за-
щитной реакцией материнского организма для
развивающегося плода, при этом темпы роста по-
томства и формирование у него кишечной структу-
ры замедлялись. Анемия матери во время лактации
одновременно с замедлением темпов роста потом-
ства снижает у него активность панкреатической
альфа – амилазы и энтеральной мальтазы при отно-
сительно менее выраженном изменении уровня ак-
тивности энтеральных сахарозы и лактозы, а также
морфометрических характеристик тонкой кишки.
Анемия растущего организма в
ранних сроках по-
сле перехода от молочного вскармливания на дефи-
нитивное питание снижает активность
ферментов,
участвующих в кишечном гидролизе поли- и олиго-
сахаридов при относительном постоянстве массы
слизистой и структурных характеристик тонкой
кишки на фоне резкого замедления темпов роста
животных. Анемия матери во время беременности
и лактации приводит к резкому снижению у потом-
ства панкреатической альфа – амилазной и энте-
ральных мальтозной и сахарозной активностей, что
связано с изменениями как синтеза и/или деграда-
ции ферментов, так и снижением численности по-
пуляции фермент продуцирующих клеток в соот-
ветствующих органах (по данным морфометрии).
Гипотрофия поджелудочной железы и тонкой киш-
ки в этих условиях происходит параллельно с за-
медлением роста (более чем на 50 %).
У развивающегося организма, перенесшего ане-
мию в период плацентарно-амнитрофного и лакто-
трофного питания, лактозно-сахарозный индекс –
показатель функциональной
зрелости тонкой киш-
ки — остается ко времени перехода от молочного
вскармливания на дефинитивное питание на более
высоком уровне, чем в норме, что свидетельствует
о задержке в этих условиях темпов функционально-
го созревания тонкой кишки.
Структурно-функциональные нарушения подже-
лудочной железы и тонкой кишки, вызванные ане-
мией матери и самого растущего организма во вре-
мя плацентарно-амниотрофного, лактотрофного пе-
риодов питания и особенно когда анемия охватыва-
ет все три периода поздней
пре- и ранней постна-
тальной жизни (плацентарно-амниотрофное пита-
ние, лактотрофное и ранние сроки после перехода
на дефинитивную пищу не всегда восстанавливают-
ся в более поздние сроки индивидуальной жизни).
Было выявлено, что некоторые растительные
препараты пребиотики (инулин), а также пища, бо-
гатая пребиотиками, оказывают стимулирующее
влияние как на ассимиляцию нутриентов в тонкой
кишке, так и на коррекцию
уровня гемоглобина в
крови.
Следовательно, анемия матери в период бере-
менности и лактации оказывает модулирующий эф-
фект на развитие потомства, что проявляется в ос-
лаблении не только гидролитической функции в
тонкой кишке и понижении уровня гемоглобина, но
и в неспособности растущего организма противо-
стоять нежелательным воздействиям внешней сре-
ды, что проявляется в
более частой встречаемости
различных патологических отклонений у потомства
анемичных матерей.
Однако клиническая картина анемии существен-
но сдвигается при применении углеводов, селектив-
но ферментируемых микрофлорой толстой кишки,
вызывающих активный рост полезных микроорга-
низмов и употреблении растительной пищи, содер-
жащей пребиотики.
Do'stlaringiz bilan baham: 
