Андижон давлат университети Андижон машинасозлик институти «фан, таълим ва техникани инновацион ривожлантириш масалалари»

Калит сўзлар:
аллоксан диабет, инулин, пектин, жигар митохондрияси, ментол, ГК, 
супрамолекуляр бирикмалар,
 
малон диальдегид, пероксидланиш, мембранафаол ҳоссалари, 
антиоксидантлик фаоллик.
 
Дастлаб марғилон турпидан олинган лизоцим ва топинамбур ўсимлигидан олинган 
инулин ва пектин бирикмаларини каламуш жигар митохондрияси Са
2+
-ионларига боғлиқ 
юқори ўтказувчан пора (mPTP) таъсири ўрганилди. Митохондриянинг қўш қават 
мембраналарида жойлашган ион-транспорт каналлари ҳужайраларни цитопротекция 
қилишда асосий фармакологик ва терапевтик нишонлар бўлиб хизмат қилади . Мана 
шундай ион-транспорт каналларидан бири бу юқори ўтказувчан мегаканал бўлиб 
(mitochondrial permeability transition pore-mPTP), улар митохондрия ҳажмини, мембрана 
потенциалини сақлашда ва матриксдан Са
2+
ионларининг цитозол томон чиқишини 
физиологик ҳамда биофизик регуляция қиладиган канал ҳисобланади. Митохондрияда 
жойлашган PTP циклофилин-Д, адениннуклеотидтранслоказа ва VDAC (voltage-dependent 
anion channel) коплексидан иборат бўлиб, улар матрикс ва цитозол ўртасидаги Са
2+
ионларининг гомеостазида ҳамда Са
2+
-сигнализациясида аосий рол ўйнайди. Турли стресс 
омиллар ва патологик жараёнларда mPTP митохондрия мембранасининг очиқ 
конформацион ҳолатга ўтишини таъминлайди. Ҳужайрада кальций юкламаси ортганда, 
прооксидантлар таъсирида ва бошқа стресс омиллар натижасида митохондрия 
мембранасининг пермеабилизацияси амалга ошади. Митохондрия mPTP мегаканали 
прооксдантлар, оғир металл тузлари, турли заҳарлар таъсирида очиқ конформацион ҳолатга 
ўтиши мумкин. Лекин митохондрия мегаканалини ингибирловчи биофаол моддалар кам 
учрайди. Ўсимликлардан ажратиб олинган кўплаб биологик фаол моддалар митохондрия 
дисфункция натижасида юзага келадиган PTP юқори ўтказувчан ҳолатини ингибирлаш 
хусусиятини намоён қилади. Тажрибалар марғилон турпидан олинган лизоцим ферменти 
ва топинамбур ўсимлигидан олинган инулин бирикмаси ва пектин полисахаридининг 
каламуш жигар mPTPга таъсирини ўрганилди.
Дастлаб тажрибаларда каламуш жигар митохондрияси PTP ҳолатига лизоцим 
ферментининг таъсири ўрганилди. Тажрибаларда жигар митохондриясини бўкишини 
чақириш учун индуктор сифатида CаСl
2 
нинг 50 мкМ концентрациясидан фойдаланилди. 
Адабиётлардан маълумки, инкубация муҳитида CаСl
2
мавжуд шароитда жигар mPTP 
ўтказувчанлигини ортиши кузатилади ва мегапора очиқ конформацион ҳолатга ўтади, 
натижада митохондриялар бўкиши кузатилади. Тадқиқотларда, Са
2+
ионлари билан 
чақирилган митохондрия бўкишига 20 мкг/мл лизоцим ферментини таъсир эттирганимизда 
назоратга нисбатан 17,6±1,6% га камайиши аниқланди (1-расм, А). Инкубация муҳитида 
лизоцим ферментини концентрациясини 40 ва 80 мкг/мл га оширганимизда уларнинг жигар 
митохондриясини бўкишини назоратга нисбатан мос равишда 57,5±4,2% ва 75,7±5,3% га 
ингибирлаганлиги аниқланди (1-расм, А). Демак 
in vitro
тажрибаларда жигар 
митохондрияси бўкишини лизоцим ферментининг 20, 40 ва 80 мкг/мл концентрациялари 

---

64 
камайтирди. Лизоцим ферментининг жигар митохондрияси мембранасининг Са
2+
ионларига боғлиқ бўкишига ярим максимал ингибирловчи концентрацияси IC
50
=36,0 
мкг/мл эканлиги қайд эилди. Бу эса лизоцим таъсирида митохондрия бўкишини камайиши 
mPTP ўтказувчанлигини ингибирланганлигидан далолат беради. Товуқ тухумидан ажратиб 
олинган лизоцимнинг митохондрия функционал кўрсаткичларига самарали таъсири этиши 
адабиётларда келтирилган [Meratan 2012]. Аммо марғилон турпидан ажратиб олинган 
лизоцимнинг митохондрия мембранасига таъсири бўйича адабиётлар деярли учрамайди. Бу 
эса лизоцимнинг митохондрия бошқа физиологик функцияларига таъсирини ўрганишни 
тақазо этади.
Тажрибаларни давом эттириб, 
in vitro
тажрибаларда топинамбурдан ажратиб олинган 
инулиннинг ҳам каламуш жигар митохондрияси бўкишига таъсири 20, 40 ва 80 мкг/мл 
концентрацияларда ўрганилди. Инкубация муҳитида Са
2+
ионлари мавжуд ва инулин 
мавжуд бўлмаган шароитда митохондрия бўкиши 100% деб олинган. Олинган натижаларга 
кўра, инулиннинг 20 мкг/мл концентрацияси каламуш жигар митохондрияси мембранаси 
ўтказувчанлигини назоратга нисбатан 38,5±4,1% га ингибирлаши аниқланди