Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

антигенпрезентирующие клетки
(АПК), к которым относятся ма-
крофаги и дендритные клетки. Они участвуют в последующих стадиях развития 
комплекса реакций ИБН, в том числе в фагоцитозе и активации факторов неспеци-
фической защиты, которые включают в себя систему комплемента (лектиновый 
и альтернативный пути активации), антимикробные белки (кателицидины, де-
фензины, лизоцим, фибронектин, белки острой фазы), естественные антитела 
(иммуноглобулин М [IgM]) и цитокины. Первоначальная активация клеток врож-
денной иммунной системы при распознавании патогена сопровождается синтезом 
и экспрессией ими провоспалительных цитокинов и хемокинов: IL-1
β
, IL-6, IL-8, 
TNF-
α
и интерферонов 1-го типа (IFN-
α
и IFN-
β
), которые непосредственно 
участвуют в развитии первичных воспалительных процессов на клеточном и ор-
ганно-тканевом уровнях.
Ведущая роль в реализации реакций 
приобретенного (адаптивного, специ-
фического) иммунитета
принадлежит различным 
популяциям лимфоцитов
, 
которые специфически взаимодействуют с конкретными антигенами и выполняют 
разнообразные функции.
В-лимфоциты непосредственно участвуют в обеспечении гуморального иммун-
ного ответа, формирующегося с участием антигенов и Т-лимфоцитов. Часть 
В-лимфоцитов трансформируется в плазматические клетки, ответственные за син-
тез антител (иммуноглобулинов), обеспечивающих внеклеточное уничтожение 
патогенных микроорганизмов и их токсинов. Некоторые лимфоциты превраща-
ются в B-клетки памяти.
Присутствующие на поверхности B-лимфоцитов в связанной форме клеточные 
B-рецепторы (BCR, 
B-cell receptor
) или иммуноглобулины (антитела) в растворен-
ной форме обладают способностью селективно связываться с конкретными вида-
ми молекул (антигенов). Известны пять типов иммуноглобулинов (IgA, IgD, IgE, 
IgG и IgM), которые обладают различными биологическими функциями и способ-
ностью к нейтрализации определенных патогенов (табл. 23.1).