A. B. P a k ir d in o V u. A. V a L i X o n o V

Ф=С> 
Orqa transkriptaza
£ X
Itegraza '
C D 4 retseptori
Proteaza
9-rasm. Virus CD4 hujayrasi ichida.
C D 4 ( Г X clp er)
<=t> 
Orqa transkriptaza
§ X
Integraza
Proteaza
4
 
g p !20
L
gP41
H U JA YR A AKTIVATSIYASI
C D 4 retseptori
R NK OIV
D N K OIV
Odam D N K si
10-rasm. Virus CD4 hujayrasi ichida.
38
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

4. Eozinofillar - donador leykotsitlar bo'lib. atsidofil granu- 
lalar tutadi. bu hujavralar, asosan. tashqi muhit bilan chegaradosh 
b o ’lgan to'q im alarda joylashgan: nafas, gastrointestinal, genitouri- 
nar tizimlarda. Fozinofillarning plazmatik m em branasida CD4 an- 
tigenlari ekspressiyalangan, shuning uchun ular ham O lV ning yu- 
zasidagi gp 120 oqsili bilan xuddi T 4-limfotsitlar kabi oson b o g i a -
nadi.
5. M egakariotsitlar — trombotsitlardan avvalgi hujayralar bo'lib. 
ularning 25 % ida CD4 antigenlari ekspressiyalangan, bu esa ular- 
ning OIV bilan bevosita zararlanishiga sabab b o i a d i . Bu holat 
OITSdagi trom botsitopeniyaning kelib chiqish m exanizmi (pato- 
genezijni tushuntirib beradi.
6. Timotsitlar - timus limfotsitlari, bular periferik T4-limfot- 
sitlarga nisbatan kuchliroq zararlanadi va OlV ni ko'proq ishlab 
chiqaradi. Ayniqsa, timotsitlardan bir vaqtning o 'z id a CD4 va CDS 
antigenlarini ekspressiya qilgan hujayralari OIV bilan ko'proq 
zararlanadi. Bundan kelib chiqadiki, timus OITS patogenezida, 
ayniqsa. bolalarda m uhim rol o'v naydi. Birinchidan. u OIV ishlab 
chiqaruvchi yuqori samaradorli «reaktor» sifatida nom oyon b o 'l a ­
di. ikkinchidan. timusda normal fiziologik regeneratsiya mavjud 
emas.
7. B-limfotsitlar. Hozirgi vaqtda OlVni B-limfotsitlari zarar- 
lashi m a'lu m . Bunda OIV Epshteyn-Barr virusi bilan koinfeksiya 
ko'rinishida zararlasa. infeksiya sitonekrozga olib kelishi m a'lum . 
aks holda infeksiya latent yoki sekin kechuvchi xarakterda bo'ladi. 
O lV ning B-limfotsitlarga kirish m exanizmi (ularda C D 4 antigen­
lari y o ‘q) hozircha nom a'lum .
8. Neyronlar. Organizmdagi OIV infeksiyasining eng erta mud- 
datlaridanoq OIV gematoensefalit baryerdan o 'tadi va neyronlarni 
bevosita zararlaydi. OIV infeksiyasi bilan kasallikning latent davri- 
dayoq 90 % dan ortiq bemorlarda asab tizimida u yoki bu usulda 
tekshirilganda ITV aniqlanadi. Viruslar 3 3 -3 8 % neyronlarning 
halok bo'lish g a olib keladi. bunda. birinchi navbatda, virik neyron-
39
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

lar halok bo'ladi. M iyada OIV neyronlardan tashqari m akrofaglar- 
ni. qon-tom ir kapillarlarini. endoteliy hujayralarini. astrotsitlarni. 
m iyaning fibroblastsimon hujayralarini va oligodendrotsitlarni 
bevosita zararlaydi. Viruslarning nevronlarda replikatsiya qilishi 
nihovatda zaif. uni deksam etazon yoki butirat natriy yordam ida in- 
duksiya qiiish (kuchaytirish) m um kin. Nevronlarda sitoliz kuzatil- 
maydi. sintitsiy hosil b o i m a y d i.
9. Y o 'ld o sh to 'q im a sin in g OIV bilan zararlanishi. xoriontro- 
loblast hujayralari ha m d a qon-tomirlari endoteliy hujayralari­
ni C D 4 antigeni ekspressivasi bilan izohlanadi. Eksprim entda 
y o 'ld o sh to'qim asi virus bilan ju d a oson zararlanadi. detnak. orga- 
n izm da ham virus y o i d o s h n i zararlaydi. A m m o bem or ayollardan 
tu g 'ilg a n chaqaloqlarning 2/3 qismi s o g 'lo m (virus bilan zararlan- 
magan) ekanligi ajablanarli holdir.
10. Spermatozoidlarda CD4 retseptori aniqlangan. u m em bra- 
nasida 
H L A - D L
m olekulasini tutuvchi hujayralarni faollashtiruv- 
chi funksiyani bajaradi. Bunday hujayralar a yollam ing reproduktiv 
tizim ida k o ‘pchilikni tashkil qiladi: qin epiteliysida va bachadon 
bo'y nida. endometriyada. fallopiy trubasida va tu xum hujayrala- 
rida. Sperm atozoid o 'z a ro ta 's ir tufayli ularni faollashtiradi. Sper- 
m atozoidlar o 'z la rid a OIV saqlagan holda yuqorida sanab o ‘tilgan 
hujayralar bilan ham virusni (ya'ni zararlanishiga) olib keladi.
Nishon hujayralarda jo y la sh g a n virus genom ining faollashuvi 
natijasida viruslar ekspressivasi. transkripsiyasi va translatsiyasi 
kuchayadi. Bu quyidagi hollarda yuzaga chiqadi:
1. Spetsifik antigenlar ta'sirida.
2. T-limfotsitlarning mitogenlari ta'sirida.
3. Sitokinlar ta'sirida.
4. Bir vaqtning o '/ i d a boshqa virusli infeksiyalar bilan zararlan- 
ganda (sitomegalovirus. gerpes viruslar. adenoviruslar. Epshtevn- 
Barr v iru s i).
5. O 's m a la r nekrozi omili (TNE). IL-6 (interlev kin-6). R M A
(forbolmiristat-atsetat). Bu sanab o 'tilgan om illar m onotsitlarda vi­
rus ekspressiyasini kuchaytiradi.
40
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

6. Bakterial im m unom odulatorlar ta'sirida.
7. Glukokortikoid gorm onlar ta'sirida.
8. G iperterm iya ta'sirida.
9. Ultrabinafsha nurlar ta'sirida.
Infeksiva vuqqan dastlabki davrlarda bemorlardan OlVni zaif 
replikatsiya qiluvchi shtamlari ajratib olinadi, am m o kasallik vaqti 
uzoqlashib borgan sari O lV ning kuchli replikatsiya qiluvchi shtam ­
lari ajratiladi.