Медицинское информационное агентство



Download 4,83 Mb.
Pdf ko'rish
bet335/413
Sana14.06.2022
Hajmi4,83 Mb.
#671719
TuriУчебник
1   ...   331   332   333   334   335   336   337   338   ...   413
Bog'liq
severen bioximiya 2017 tiniq

Строе
ние, механизм действия и основные эффекты горм
о
нов, регу
лирующих метаболизм уг
леводов, белков и жиров
Г
орм
о
н и место
 
его синтеза
 
Строе
ние
 
Сигнал для секреции
 
Органы-
мише
ни
 
Механизм пе
ре-
дачи сигнала
 
Изме
не
ние метаболизма
 
в клетках-мише
нях
 
Инсулин,
E
-клетки под-
желудочной 
железы 
Белок 
n
Концентрация глю-
козы в крови 
Печень
Через
мембранный ре-
цептор — тирози-
новую ПКазу
n
Синтез гликогена
n
Синтез белка
p
Г
люконеогенез
n
Синтез Т
АГ
n
Синтез холестерола
Мышцы
n
Синтез гликогена
n
Синтез белка
n
Т
ранспорт глюкозы в клетку
Жировая ткань
n
Синтез жиров из глюкозы
n
Т
ранспорт глюкозы в клетку 
Глюкагон,
D
-клетки под-
желудочной 
железы 
Пептид
p
Концентрация глю-
козы в крови 
Печень
Через мембран-
ный рецептор и 
АЦазную систему 
n
Распад гликогена
n
Г
люконеогенез
Жировая ткань
n
Липолиз
Адреналин, 
клетки мозго-
вого слоя над-
почечников
Произ-
водное 
тирозина
Сигнал ЦНС
Печень
Через мембран-
ные рецепторы, 
АЦазную и 
ИФатную систе-
мы
n
Распад гликогена
Мышцы
n
Распад гликогена
Жировая ткань
n
Липолиз
Кортизол, 
клетки корко-
вого слоя над-
почечников
Стероид
p
Концентрация глю-
козы в крови, стиму-
лы, опосредованные 
кортикотропином 
Печень
Через плазмати-
ческие рецепторы
n
Г
люконеогенез
Индукция синтеза ферментов 
глюконеогенеза и катаболиз-
ма аминокислот
Мышцы
Соединительная и 
лимфоидная ткани
n
Катаболизм белков
p
Поступление аминокислот
в клетку


405
Раздел 11. 
Интеграция метаболизма
В клинике в зависимости от первопричины гиперкортицизма различают 
собственно 
болезнь
Иценко–Кушинга
, вызванную опухолями гипофиза. Для 
лечения этой патологии эффективен дексаметазол — структурный аналог кор-
тизола, способный подавлять секрецию АКТГ. Все остальные причины гипер-
кортицизма объединяют под названием 
синдром
Иценко–Кушинга
, для лече-
ния которого дексаметазон не эффективен.
В табл. 11.3 показаны строение, механизм действия и основные эффекты ин-
сулина, глюкогона, андреналина и кортизола на органы-мишени.
11.2. Сахарный диабет
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — широко распространенное заболева-
ние, которое наблюдается при абсолютном или относительном дефиците ин-
сулина. Нехватка этого пептидного гормона отражается главным образом на 
обмене углеводов и липидов. Сахарный диабет встречается в двух формах. При 
диабете
 
I типа (инсулинзависимом сахарном диабете) уже в раннем возрасте 
происходит гибель инсулинсинтезирующих клеток в результате аутоиммунной 
реакции. Менее тяжелый диабет II типа (инсулиннезависимая форма) обыч-
но проявляется в более пожилом возрасте. Он может быть вызван различны-
ми причинами, например пониженной секрецией инсулина или нарушением 
функций рецептора инсулина.
Биосинтез инсулина
Инсулин синтезируется в 
E
-клетках островков Лангерганса поджелудочной 
железы. Как и многие секреторные белки, предшественник гормона (
препро-
инсулин
) содержит сигнальный пептид, который направляет пептидную цепь 
внутрь эндоплазматического ретикулума, где после отщепления сигналь-
ного пептида и замыкания дисульфидных мостиков образуется 
проинсулин

Последний поступает в аппарат Гольджи и депонируется в клеточных везикулах, 
E
-гранулах. В этих гранулах путем отщепления 
С-пептида
 
образуется зрелый 
инсулин, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера вплоть до 
секреции (рис. 11.5).
Последствия дефицита инсулина
Недостаточность инсулина ведет к глубоким нарушениям промежуточного 
метаболизма, что и наблюдается у больных сахарным диабетом.
Характерный признак заболевания — повышение концентрации глюкозы 
в крови с 5 мМ (90 мг/дл) до 9 мМ (160 мг/дл) и выше — 
гипергликемия
(повышен-
ный уровень глюкозы в крови). В мышцах и жировой ткани, двух наиболее важ-
ных потребителях глюкозы, нарушаются процессы усвоения и утилизации глюкозы 
в результате исчезновения из состава мембран ГЛЮТ-4 (их появление в мембранах 


406
Биологическая химия
зависит от инсулина). В связи с дефицитом инсулина печень
 
также утрачивает спо-
собность использовать глюкозу крови на синтез гликогена и ТАГ. Одновременно 
в связи с повышением в крови концентрации глюкагона и кортизола повышается 
глюконеогенез и усиливается протеолиз в мышцах. При сахарном диабете инсулин-
глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции ин-
сулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию 
глюкагона). В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усиле-
на стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жи-
ровая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного 
состояния. В этой драматической коллизии продукты переваривания, а также их 
метаболиты вместо того, чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, цирку-
лируют в крови. Для всех форм сахарного диабета характерна сниженная толерант-
ность к глюкозе, т.е. гиперглюкоземия после приема пищи или даже натощак.
Это еще более увеличивает уровень глюкозы в крови. Нарушение реабсорб-
ции глюкозы в почках
 
при концентрации в плазме 9 мМ (180 мг/дл) и выше 
приводит к ее выведению с мочой — 
глюкозурия
.
Особенно серьезные последствия имеет повышение скорости катаболизма 
жиров. Накапливающиеся в больших количествах жирные кислоты частично ис-
пользуются в печени в синтезе липопротеинов, в основном ЛПОНП — 

Download 4,83 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   331   332   333   334   335   336   337   338   ...   413




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©hozir.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling

kiriting | ro'yxatdan o'tish
    Bosh sahifa
юртда тантана
Боғда битган
Бугун юртда
Эшитганлар жилманглар
Эшитмадим деманглар
битган бодомлар
Yangiariq tumani
qitish marakazi
Raqamli texnologiyalar
ilishida muhokamadan
tasdiqqa tavsiya
tavsiya etilgan
iqtisodiyot kafedrasi
steiermarkischen landesregierung
asarlaringizni yuboring
o'zingizning asarlaringizni
Iltimos faqat
faqat o'zingizning
steierm rkischen
landesregierung fachabteilung
rkischen landesregierung
hamshira loyihasi
loyihasi mavsum
faolyatining oqibatlari
asosiy adabiyotlar
fakulteti ahborot
ahborot havfsizligi
havfsizligi kafedrasi
fanidan bo’yicha
fakulteti iqtisodiyot
boshqaruv fakulteti
chiqarishda boshqaruv
ishlab chiqarishda
iqtisodiyot fakultet
multiservis tarmoqlari
fanidan asosiy
Uzbek fanidan
mavzulari potok
asosidagi multiservis
'aliyyil a'ziym
billahil 'aliyyil
illaa billahil
quvvata illaa
falah' deganida
Kompyuter savodxonligi
bo’yicha mustaqil
'alal falah'
Hayya 'alal
'alas soloh
Hayya 'alas
mavsum boyicha


yuklab olish