Медицинское информационное агентство

Активность гликогенсинтазы
также изменяется в результате фосфорилиро-
вания и дефосфорилирования. Однако есть существенные различия в регуля-
ции гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы:
x
фосфорилирование гликогенсинтазы катализирует ПКА и вызывает ее 
инактивацию;
x
дефосфорилирование гликогенсинтазы под действием фосфопротеин-
фосфатазы, наоборот, ее активирует.
Регуляция метаболизма гликогена в печени
Как уже отмечалось, первичным сигналом для синтеза инсулина и глюкаго-
на является изменение концентрации глюкозы в крови. Инсулин и глюкагон 
постоянно присутствуют в крови, но при смене абсортивного периода на по-
стабсортивный изменяется их относительная концентрация, что является глав-
ным фактором, переключающим метаболизм гликогена в печени. Отношение 
Рис. 8.10. 
Влияние инсулина на активность гликогенсинтазы и гликогена фосфо-
рилазы:
ПфГр — фосфопротеинфосфатаза гранул гликогена

---

217
Раздел 8. 
Обмен углеводов
концентрации инсулина в крови к концентрации глюкагона называется 
инсу-
лин-глюкагоновым индексом
.
В
 постабсорбтивном периоде
инсулин-глюкагоновый индекс снижается 
и решающим становится влияние глюкагона.
Глюкагон
является для клетки печени внешним сигналом о необходимости 
выделения в кровь глюкозы за счет распада гликогена — гликогенолиза или 
синтеза глюкозы из других веществ — глюконеогенеза (этот процесс будет из-
ложен позднее). Гормон связывается с рецептором на плазматической мем-
бране и активирует при посредничестве G-белка аденилатциклазу, которая 
катализирует образование цАМФ из АТФ (см. раздел 5). Далее следует каскад 
реакций, приводящий в печени к активации гликогенфосфорилазы и ингиби-
рованию гликогенсинтазы (рис. 8.11). Этот механизм приводит к высвобож-
дению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который превращается в глюкозо-
6-фосфат. Затем под влиянием глюкозо-6-фосфатазы образуется свободная 
глюкоза, способная выйти из клетки в кровь. Таким образом, глюкагон в пече-
ни, стимулируя распад гликогена, способствует поддержанию глюкозы в крови 
на постоянном уровне.
Адреналин 
имеет сходный с глюкагоном механизм действия. Но в клетках 
печени возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала 
(рис. 8.12). Результатом действия адреналина в печени являются фосфорилиро-
вание и активация гликогенфосфорилазы.
Какая система передачи сигнала в клетку будет использована, зависит от типа 
рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин. Так, взаимодействие адре-
налина с 
E
2
-рецепторами клеток печени включает аденилатциклазную систему. 
Взаимодействие же адреналина с 
D
1
-рецепторами приводит в действие инози-
толфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала. 
Результатом действия обеих систем является фосфорилирование ключевых фер-
ментов и переключение процессов с синтеза гликогена на его распад.
В