Пока мы в основном говорили о том, как опыт первых лет жизни
программирует работу цепей головного мозга. Нет сомнений, что
нарушение стабильной благоприятной окружающей среды в течение
первых двух десятилетий жизни может повлиять на развитие мозга и
моделей поведения у неустойчивых к стрессу людей. Эти нарушения
развития можно считать ранним программированием нервной системы,
отражающим первые негативные взаимодействия с окружающим
миром.
Вообще говоря, гиперреактивность стрессорного ответа может
быть преимуществом, если человек рождается в среде, полной
опасностей, но какой смысл всю жизнь страдать из-за симптомов СРК,
появившихся как непредусмотренный эволюцией побочный эффект? И
как скажется такое программирование оси головной мозг — ЖКТ на
нашем взаимодействии с триллионами кишечных микроорганизмов?
Мы уже далеко продвинулись в
понимании связи между
невзгодами раннего периода жизни, нарушениями взаимодействия
головного мозга и ЖКТ и роли кишечной микробиоты в этом
взаимодействии. Становится ясно, что стресс,
пережитый в начале
жизни, воздействует не только на головной мозг и пищеварительный
тракт, но и на кишечную микробиоту.
Исследования показали, что, когда подростки макаки-резуса в
первый раз уходят от своих матерей, это вызывает у них беспокойство и
диарею (что нередко случается и с подростками, уезжающими из дома в
колледж). Диарея развивается потому, что стресс заставляет кишечник
сильнее сокращаться и быстрее продвигать
съеденную пищу по всей
его длине. К тому же стресс повышает секрецию различных
пищеварительных соков в кишечнике. Эти вызванные стрессом
изменения в работе пищеварительного тракта приводят к
драматическим последствиям для микроорганизмов ЖКТ. Количество
фекальных бактерий значительно снижается, в наибольшей степени это
касается лактобацилл — одного из видов защитных бактерий. Такие
патогенные микроорганизмы,
как шигелла, или кишечная палочка (E.
coli), осмелев в изменившихся условиях, открывают дверь для
проникновения кишечных инфекций. Повышению активности и
стойкости этих оккупантов также способствует гормон стресса
норэпинефрин (норадреналин). Впрочем, эти последствия стресса
оказывались временными: к концу первой
недели молодые обезьяны
адаптировались к новообретенной независимости, и уровень
лактобацилл кишечника вернулся к нормальному. Насколько значимо
такое влияние на микробиоту кишечника, если оно длится недолго?
Повлияли ли на головной мозг эти временные изменения микробиоты?
Недавнее исследование, проведенное группой Пржемысла Берчика
в канадском Университете Макмастера,
подтвердило наши ранние
результаты изучения той же модели на животных: недостаток
материнской заботы увеличивает реактивность кишечника на стресс,
что сопровождается изменениями в нервных цепях мозга, связанных со
стрессом. Однако не следует забывать, что животные, не получавшие в
достаточной мере материнской заботы, демонстрировали и другие
изменения: например, поведение, которое можно назвать тревожным и
депрессивным. группа Берчика впервые выявила важную роль
кишечной микробиоты в развитии таких поведенческих изменений. Эти
«психологические» последствия плохого
материнского поведения
зависели от изменений в кишечной микробиоте и ее метаболитах, в то
время как изменения реактивности ЖКТ были связаны с повышенной
реакцией животных на стресс. Если эти удивительные результаты
удастся подтвердить в исследованиях на людях, это будет иметь
серьезные последствия не только для лучшего понимания роли
кишечной микробиоты в вызываемых
стрессом психических
расстройствах, но и для лечения расстройств ЖКТ у Дженнифер и
других больных, переживших тяжелый опыт в начале жизни.
Целенаправленное воздействие на микробиоту при помощи
диетических рекомендаций, пребиотиков и пробиотиков может
повернуть вспять некоторые последствия влияния измененной
микробиоты на головной мозг и стать важным методом лечения.
Do'stlaringiz bilan baham: