O'zbekiston Respublikasi Oliy va o’rta-maxsus ta’lim Vazirligi Toshkent Davlat stomatologiya institute Buxoro filiali

12
, folat kislotasini me’da va ichaklar yo’lida so’rilishini 
buzilishi natijasida
 
yuzaga keladigan kamqonlik.
Me’da ichak yo’lida yallig’lanish, o’smalar, rezektsiya bo’lishi, 
ichak peristaltikasini (qisqaruvchanligini) kuchayishi, ichaklar kasalligi 
(spru, terminal ileit, divertikul, ichak teshilishi va h.k.), medaning fundal 
qismi bezlari atrofiyaga uchrashi natijasida gastromukoproteinlar ishlab 
chigarilishi susayishi tufali vitamin B
12
so’rilishini buzilishi, Kastlning 
ichki va tashqi omili va h.k. 
Vitamin B
12
, folat kislotasini alimentar yetishmovchiligi.
Vitamin B
12
, folat kislotasini ko’p ishlatilishi natijasida. 
Bolalarni sun’iy (echki) suti bilan boqish, oziq ovqatlar tarkibida 
Vitamin B
12
, folat kislotasini kamligi, go’shtli ovqatlarni kam iste’mol 
qiluvchilar va h.k. 
Gijja 
kasalliklarida, 
dizbakterioz, 
homiladorliklar, 
tug’ruq 
oralig’ining yaqin bo’lishi, bolalarda o’sish davrida, gemoblastozlar 
o’tkir leykoz, eritromiyeloz, osteomielofibrozda va h.k. Bu etiologik 
omillarni ekzogen (vit. B
12
va folat kislotani alimentar yetishmovchiligi) 
hamda endogen (qolgan barcha yuqorida sanalgan sabablar) omillarga 
bo’lish mumkin. Endogen omillar o’z navbatida meda ichak traktiga 
bog’liq (gastromukoproteinlar sintezi pasyishi, ingichka ichak 
yallig’lanishlari, uning peristaltikasini kuchayishi kabi sabablar) va 
bog’liq bo’lmagan (gijja kasalliklari, vit. B
12 
va folat kislotaga bo’lgan 
talabni ortishi kabi sabablar) omillarga bo’lish mumkin.
Patogenezi 
Vitamin B
12
(tsianokobalamin) yetishmovchiligida, 
folat kislotasi uning faol shakli tetrafolat (folin) kislotasiga aylanmay 
qo’ladi va natijada eritropoez hujayralarda DNK sintezi va hujayralar 
bo’linishi buziladi, natijada me’yoriy eritropoez buziladi. Eritroblastlar 
razmeri kattalashib ular megaloblastlarga aylanadi (embrional qon 
yaratish tizimiga o’tadi), qizil qon hujayralari yadrolari yetilishining 
sustlashishi va tsitoplazmaning gemoglobinlashish darajasi ortadi (rang 
ko’rsatkichi 1,05 yuqori bo’ladi). Megaloblast hujayralar taloq 
sinuslaridan o’tishda tiqilib sekin o’tadi va shu yerda yoki suyak 
ko’migida parchalanib yuboriladi yoki ular umri qisqa, natijada 
kamqonlik kelib chiqadi. Megaloblastlar parchalanishi natijasida qon 

---

486 
zardobida bilirubin miqdori ko’payishi va najas bilan ko’p miqdorda 
sterkobilin chiqishi kuzatiladi. Qon zardobida temir miqdorini biroz 
ortishi kuzatiladi. A’zo va to’qimalarda temir saqlovchi pigment 
gemosiderin ko’payib, jigar, taloq, buyrak, suyak ko’migida, limfa 
tugunlarda va boshqa a’zolar gemosideroziga olib keladi. 
Klinikasi
Addison-Birmer kasalligining klinikasi va qondagi 
o’zgarishlari asosan retsidiv paytida yaqqol bilinadi va keksa yoshdagi 
insonlar ko’proq kasallanib, asosan erkaklar orasida ko’p tarqalgan. 
Kasallik bilinar bilinmas rivojlanadi va boshlang’ich simptomlari 
holsizlik, tez charchash, til qurishi sezgilarini paydo bo’lishi, dispeptik 
holatlar bezovta qilib turadi. Yurak urishi (taxikardiya) bezovta qiladi,