O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Asosiy o‘quv savollari
1. 
Karbonsuvlar shim ilishi va oraliq almashinuvining buzilishlari
etiologiyasi va patogenezi.
2. Giperglikemiya, gipoglikemiya, glukozuriya, ularning turlari. Gipoglikemik
кота patogenezi.
3. Qandli diabet etiologiyasi va patogenezi. Qandli diabetning insulinga
bog ‘liq va insulinga bog ‘liq bo ‘Imagan tiplari. Insulinga rezistentlik mexanizmlari.
4. Qandli diabetda diabetik кота va angiopatiyalar patogenezi. Insulin
yetishmovchiligining tajribaviy (eksperimental) nusxasi.
5. Manfiy va musbat azotli balans. Qon oqsil tarkibining buzilishlari (gipo -
, giper 
disproteinemiyalar), ularning patogenezi.
6. Oqsillarning shimilishi oraliq almashinuvi va oxirgi bosqichlarining
buzilishlari. Giperazotemiya.

---

7. 
Nuklein kislotalari almashinuvi buzilishlari. Podagra, uning patogenezi.
8. Yog‘larning shimilishi, oraliq almashinuvi buzilishlari. Giperlipemiya,
uning turlari. Ketoz va uning patogenezi.
9. Organizmni y o g ‘ bosishi. Etiologiya va patogenezi. Tajribaviy
(eksperimental) nusxalari.
10. Ateroskeleroz, uning patogenezi to'g'risida zamonaviy tushunchalar
(Repin V. S., 1991). Ateroskelerozning tajribaviy (eksperimental) nusxalari
(Anichkov N. N.. XalatovS. S., 1956).
Annotatsiya
K arbonsuvlar alm ashinuvining buzilishi.
M a’lumki, karbonsuvlar 
alm ashinuvida ikki y o i farqlanadi: katobolik - glukozaning pirouzum 
k is lo ta g a a y la n is h i - u g lik o liz fe rm e n tla ri (g lu k o k in a z a va 
geksokinaza) bilan katalizirlanadi. A nabolik - piruvatni glukozaga 
a y la n is h in in g q a y ta la n m a ja r a y o n i - p iru v a td e g id ro g e n a z a va 
g lik o g e n s in te ta z a fe rm e n tla ri is h tiro k id a am a lg a o s h irila d i. 
Glukoneogenez, y a ’ni karbonsuvlam ing oqsillar va y o g ia rd a n hosil 
b o iis h i bu jaray o nlar bilan cham barchas bogiangan.
O v q a tla r ta rk ib id a g i k a rb o n s u v la m in g p a rc h a la n is h i va 
shim ilishining buzilishlari oshqozon-ichak trakti gidrolitik (amilolitik) 
f e r m e n tla r i y e tis h m o v c h ilig id a k u z a tila d i. E m iz ik li b o la la rd a
karbonsuvlar o ‘zlashtirilishining buzilishi nasliy enzimopatiyalar bilan, 
barvaq t q o ‘shim cha ovqat berishda ferm entlar yetilm aganligi bilan 
b o g iiq b o iis h i mumkin. Karbonsuvlar o ‘zlashtirilishi buzilishlarining 
k o ‘p u c h ra y d ig an sabab lari - o sh q o z o n -ic h a k trakti y a llig ia n is h
ja ra y o n la ri, x ilm a -x il z a h arla r b ila n (flo rid z in , m on o y o d atsetat) 
z a h a r la n is h , ic h a k p e r is - ta ltik a s in in g k u c h a y ish i h iso b la n a d i. 
Karbonsuvlar gidrolizi va shimilishining buzilishlariga oshqozon-ichak 
trakti va m e’da osti bezi o ‘smalari, ortiqcha qizish, isitma, suvsizlanish, 
shok, ichak rezeksiyasi va b. ham olib kelishi mumkin (Ovsyannikov 
V. G., 1987). Karbonsuvlar shimilishini buzilishining asosiy mexanizmi 
fo sfo rirla n is h n in g b u z ilish i (fe rm e n tla r, m asalan flo rid z in bilan 
in g ib itsiy a la n ish i, g lu k o k o rtik o id lar tanq islig i va b.) hisoblanadi. 
K a rb o n s u v la r p a rc h a la n is h i, s h im ilis h i b u z ilis h in in g o q ib a ti 
karbonsuvlar yetishmovchiligi hisoblanadi va bu holat y o g iam in g yog‘ 
deposidan m obilizizatsiya qilinishi natijasida oriqlashga olib keladi. 
Yo‘g ‘on ichakda karbonsuvlar parchalanishining buzilishi natijasida 
achish jarayonlari kuchayadi, ich ketish kuzatiladi.

---

Karbonsuvlar oraliq almashinuvi buzilishlari glikogenez, glikoliz, 
glikogenoliz, glukoneo-genezlam ing o ‘zgarishlari shaklida nam oyon 
bo‘ladi. Bu jarayon lar intensiv ravishda jig a rd a, k o ‘n d a la n g -ta rg ‘il 
m ushaklarda kechadi. Bu a ’zolar gipoksiyasida, shuningdek insulin 
tanqisligida glikoliz kuchayadi, pirouzum va sut kislotalari hosil b o ia d i. 
J ig a r s h ik a s tla n is h i s h a ro itid a s u t k is lo ta s in in g g lik o g e n g a
resintezlanishi (karbonsuvlar anabolizm i) buziladi va bu m etabolik 
atsidozga olib keladi. Asab oxirlariga zahar hisoblanuvchi pirouzum
kislotaning to ‘planishi vitam in V ( tan q islig id a (b e ri-b e ri kasalligi) 
rivojlanadi. Unda nevritlar, sholning yengil va o g ‘ir shakllari (parez va 
paralichlar) kuzatiladi. Karbonsuvlar oraliq alm ashinuvi, shuningdek 
q alq o n sim o n b e z , b u y rak u s ti b e z i, sim p a to - a d re n a l tiz im
yetishm ovchiligida, nasliy enzim opatiyalarda ham buziladi. M asalan, 
g lu k o zo - 6 - fo sfa ta z a fe rm e n ti ta n q is lig id a g lik o g e n o liz
blokadalanadi, jig a rd a glikogen to ‘plan a d i va n asliy glik o g en o liz 
(Girke kasalligi) rivojlanishiga sabab bo‘ladi.
Q onda k a rb o n s u v la r m iq d o rin in g o ‘z g a ris h i g ip e r - va 
gipoglikem iya shaklida nam oyon b o ‘ladi. G iperglikem iya - qonda 
glukoza m iqdorining 6,66 mmol /1 (m e’yorida 3,33-5,55 m m ol/l)dan 
Fiziuxugik va paioiogiK gipergiiK em iya tarq qilin ad i. 
Fiziologik o ‘tkinchi (tranzitor) tusga ega va tezlik bilan o ‘tib ketadi 
Bunga alim entar (tez o ‘zlashtiriladigan karbonsuvlam ing k o ‘p qabul 
q ilin is h id a k u z a tila d i) v a n e y ro g e n (B o ro d in E. A ., 1991) 
giperglikem iyalar kiradi. M asalan, stressorli vaziyatlarda qonga k o ‘p 
m iqdorda k a te x o lam in la r ch iq ad i v a b u jig a rd a g lik o g e n o liz n in g
kuchayishiga olib keladi, natijada qonda glukoza m iqdori ko‘payadi.
Patologik giperglikemiya asab-endokrin buzilishlari natijasida kelib 
c h iq a d i. U n g a q a n d li d ia b e td a in s u lin ta n q is lig i b ila n b o g ‘Iiq
g ip erg lik em iy a, k o n trin su la r g o rm o n la rin in g k o ‘p h o sil b o ‘lis h i, 
masalan, gipofiz o ‘smasida (Itsenko-Kushing kasalligi, akromegaliya), 
buyrak usti bezi m ag‘iz qatlami (feoxrom atsitom a), p o ‘stloq qatlam i 
(Itsenko-K ushing sindrom i) gorm onlari k o ‘p hosil b o ‘lganda v a b. 
lard a riv o jla n a d ig a n g ip e rg lik e m iy a la r k ira d i. G ip e rg lik e m iy a
mexanizmi: glukoza uchun hujayra m em branasi o ‘tkazuvchanligining 
pasayishi, glukozo - 6 - fosfatazaning faollashishi, geksokinazaning 
torm ozlanishi (in su lin yetishm ovchiligi natijasida), glukogenolizni, 
glukoneogenezning (kontrinsular gorm onlar hisobiga) kuchayishidan 
iborat. Giperglikem iya glukozuriyaga olib kelishi mumkin.

---

G lukozuriya glukozaning siydikda paydo bo‘lishi, uning qondagi 
m iqdori 10 m m ol/l dan oshganda rivojlanadi. Glukozuriya fiziologik 
va patologik b o i is h i m um kin. F iziologik glukozuriyaga alim entar, 
hom iladorlarda, stressor holat asosida rivojlanadigan glukozuriyalar 
kiradi. Patologik glukozuriya quyidagi holatlarda yuzaga keladi:
- karb on su vlar alm ashinuvi buzilishida, qandli diabetda, o ‘tkir 
pankreatitda. G lukozuriya bu holatlarda giperglikemiya bilan b o g iiq . 
Glukozaning miqdori birlamchi siydikda shunchalik yuqoriki, u buyrak 
b o ‘sag‘asining glukoza uchun b o ig a n miqdoridan yuqori b o ia d i (1,6
- 2 g /l). N a tija d a fo sfo rirla s h ferm en tla ri b u yrak k a n a lc h a la rid a
glukozaning reabsorbsiyasini ta ’m inlay olmaydi;
- b u y ra k to m o n id a n k e lib c h iq a d ig a n g lu k o z u riy a la r, 
g ip e rg lik e m iy a g a
b o g i i q
b o i m a g a n , 
g lu k o z a n in g
b u y rak
kanalchalarida t o i i q reabsorbsiyalanm asligi natijasida kelib chiqadi. 
M asalan, buyrak diabetida qonda glukoza m e’yorida yoki m e’yorida 
kam b o ia d i. B u fosforirilamsh va defosforlanish fermentlarining nasliy 
yoki orttirilgan tanqisligi bilan b o g iiq .
Gipoglikem iya - qonda glukoza miqdorining 3,3 mmol/l dan kam 
b o iis h i. Fiziologik gipoglikem iyaga alim entar (tez o ‘zlashtiriluvchi 
k a rb o n s u v la rn i k o ‘p m iq d o rd a qabul q ilg a n d a b o s h la n g ‘ich 
giperglikem iya uchraydi. U 3 -5 soatdan keyin qonga insulin chiqishi 
bilan b o g iiq b o ig a n keskin gipoglikem iya bilan almashadi; og ‘ir va 
uzoq muddatli jism oniy ishdan keyin karbonsuvlaming eneigiya manbai 
sifatida sarflanishi natijasida rivojlanadigan gipoglikemiya; laktatsiya 
davrida su t bezi tom onidan glukozaning kuchli shim ilishi natijasida 
riv o jlan ad ig an gipoglikem iya; a sten ik tana tu zilishiga ega b o ig a n
shaxslarda vegetativ asab tizimi disbalansi natijasida va hissiyotli saiga 
lov ullab ketadigan odam larda jism o n iy va aqliy zo‘riqishd an keyin 
nahorda rivojlanadigan neyrogen gipoglikemiyalar (Borodin E. A., 1991) 
kiradi. Patologik gipoglikemiya organizmda insulinning haddan tashqari 
ortiqcha b o ig an id a (uning yuqori miqdori ta’sirida, giperinsulinizimda
- in su lo m a , m e ’da o sti bezi r a k i) r o ‘y b e ra d i; jig a r n in g o g ‘ir 
shikastlanishida (fosfor, xloroform bilan zaharlanish, jigaming o ‘tkir sariq 
distrofiyasi, sirroz va b.); nasliy enzim opatiyalarda - glikogenozlar 
Gumladan, Girke kasalligida), galaktozemiyalar, endokrin kasalliklarida; 
Sim m onds kasalligida (g ipofiz o ld b o ia g i gipofunksiyasi), addison 
k a s a llig id a (b u y ra k u s ti b ezi g ip o fu n k siy a si), q a lq o n sim o n bez 
gipofunksiyasida va h.k.; organizm da karbonsuvlaming ovqatlar bilan 
yetarli darajada tushmasligi natijasida ochlikda yuzaga keladi.

---

Q o n d a g lu k o z a m iq d o ri 2,5 m m ol/1 g a c h a k a m a y g a n d a
gipoglikem ik kom a rivojlanishi mumkin. U gipotalam us ventrolateral 
y a d ro la rn in g q o * zg ‘a lis h i b ila n b o g ‘liq b o ‘lib , o c h lik s e z g is i, 
ta x ik a rd iy a (a d re n a lin k o ‘p ish la b c h iq a r ilis h i), k u c h li te rla s h , 
m a d o rs iz lik , s o ‘n g ta iv a s a la n is h b ila n k e c h a d i. K o m a a s o s id a
t o ‘q im a la rd a va a y n iq s a , m a rk a z iy a s a b tiz im id a k a rb o n s u v la r 
yetishm ovchiligi yotadi.