|
Тромбоцит-томир гемостазининг асосий механизмлари.
Қон
томир
деворининг
яхлитлиги
бузилишига
нисбатан
тромбоцитларнинг реакцияси томирларнинг шикастланишга реакцияси –
уларнинг шикастланиш жойида қисқариши, шикастланган жойдан юқорида
қоннинг четлаб ўтиши билан параллел равишда ҳосил бўлади. Тромбоцитлар
тўпланишининг биринчи тўлқини уларнинг зарарланиш жойига ѐпишиши
билан боғлиқ. Шикастланган қон томир ва Эр дан ажралиб чиқувчи АДФ,
шунингдек шикастланган Эр дан ажралаган эритропластин ишга тушади.
Кейинчалик тромбоцитар гемостатик омиллар (АДФ, тромбоксан А2)
ажралиши кузатилади, бу тромбоцитлар агрегациясининг иккинчи тўлқини
бошланишига ва гемостатик тромб ҳосил бўлишига олиб келади. Одатда,
160
маълум вақтдан кейин бирламчи тиқин зардоб гемостази натижасида ҳосил
бўлган фибрин билан барқарорлашади.
Тромбоцитар массани қуйиш учун нисбий кўрсатма –тромбоцитопения
50 * 10/л ѐки ундан кам, мутлақ кўрсатма – 20 * 10
9
/л ѐки камроқ.
Зардоб (иккиламчи) гемостази ивиш ва ивишга қарши механизмлар
қатнашиши билан кечадиган мураккаб жараѐндир.
Қон ивишида иштирок этадиган зардоб омиллари:
I омил – фибриноген – жигарда синтезланган юқори молекуляр массага эга
протеин. Тромбин таъсирида фибринга айланади;
II омил – протромбин – жигарда синтезланган гликопротеин. Унинг
синтезида витамин К муҳим рол ўйнайди, протромбиназа таъсири остида у
фаол шаклга – тромбинга айланади;
III омил – тўқима тромбопластини – микромембрана хусусиятларига эга
бўлган юқори молекуляр оғирликдаги липопротеин. Протромбиназа ҳосил
бўлишининг ташқи йўлида иштирок этадиган комплексни ҳосил қилади;
IV омил – калций ионлари – бир қатор омилларни фаоллаштиради ва
комплексларнинг таркибига киради;
V омил – проакцелерин (Аc-глобулин, ўзгарувчан омил) – жигарда
синтезланади. Протромбиннинг тромбинга айланишини амалга оширувчи
протромбиназа ҳосил қиладиган комплекс таркибига киради;
VII омил – проконвертин (барқарор омил) – жигарда витамин К иштирокида
синтезланади;
VIII омил – антигемофил глобулин (АГГ) – жигарда синтезланадиган
протеин. Бир нечта компонентлардан ташкил топган, Виллебранд омили
молекуласи билан боғлиқ. Ички йўл билан протромбиназа ҳосил бўлишида
иштирок этади;
IX омил – зардоб тромбопластин компоненти, Кристмас омили. Жигарда
ҳосил бўлади, Витамин Кга боғлиқ, термобарқарор;
161
Х омил – Стюарт–Прауер омили – гликопротеин, жигарда ҳосил бўлади,
витамин К га боғлиқ, термобарқарор;
XI фактор – РТА-омил – глобулин, синтез қилиш жойи аниқланмаган, 56 °C
ҳароратда фаоллиги йўқолади;
ХII омил – Хагеман омили – сиалогликопротеин, контакт омил, синтезнинг
ўрни аниқланмаган.
ХIII омил – фибрин-барқарорлаштирувчи омил – глобулин, термобарқарор.
Қон ивиш жараѐнида кетма-кет 4 та босқич фарқланади:
– фаол протромбокиназанинг шаклланиши;
– протромбин фаоллашиши (II омил), унинг фаол фермент тромбинга (Па
омили) айланиши билан;
– тромбин таъсири остида фибриногеннинг фибринга айланиши;
– ретракция ва фибринолиз жараѐнлари билан ифодаланган фазадан кейинги
давр.
Фаол протромбокиназни шакллантиришнинг иккита йўли мавжуд:
ташқи, қон томир девори ва атрофдаги тўқималар шикастланганида пайдо
бўлади; ички, қоннинг субендотелий билан, қон томир деворининг
бириктирувчи тўқима компонентлари билан алоқасида ѐки қон
ҳужайраларининг ўзлари шикастланганида юзага келадиган.
Ташқи йўлда шикастланган тўқиманинг ҳужайралари мембраналаридан
тўқима тромбопластини ѐки III омил зардобга чиқарилади. Қон ивишнинг VII
омили билан биргаликда у Х омилни фаоллаштиради. Фаоллашган Х омил
Cа
2
ионлари иштирокида тўқима фосфолипидлари (тўқима тромбопластини)
ва V омил билан қўшилади. Айнан шу комплекс фаол протромбиназани
ташкил қилади. Унинг шаклланишидан кейин бир нечта сония ўтиб
протромбиннинг бир қисми тромбинга айланади. Ҳосил бўлган тромбин V
омилни фаоллаштиради, бу қўшимча равишда протромбиннинг тромбинга
айланишини кескин тезлаштиради (3-расм).
162
Қон ивишининг ички механизми унинг шикастланиши билан
бошланади. Субендотелий билан алоқа қилиш ѐки парчаланган тромбоцитлар
ва эритроцитоз ХII омилни фаоллаштиради. ХIIа омил (фаоллашган) +
тромбоцитар III омил + зардобнинг юқори молекуляр кининогени ХI омилни
фаоллаштириб, уни ХIа омилига айлантиради. Ушбу реакция зардоб
прекаликреини
билан
тезлаштирилади.
ХIa
омили
IX
омилни
фаоллаштиради. IХа омили ҳосил бўлганидан кейин «IХа + VIII омил +
тромбоцитар III омил + Cа
+2
ионлари» комплекси ҳосил бўлади. Ушбу
комплекс Х омилни фаоллаштиради. Ха омил + V омил + тромбоцитар III
омил протромбиназа деб номланган янги комплексни ҳосил қилади, у
протромбинни бир неча сония ичида тромбинга айлантиради.
Х омилни фаоллаштирувчи комплекс шаклланишининг бузилиши
гемостаз бузилиши билан кечади. Масалан, тромбоцитопения тромбоцитар
III омил етишмаслигини келтириб чиқариб геморрагик диатезга олиб келади,
IX омил етишмаслиги гемофилия В ни, VIII омили етишмаслиги –
гемофилиия А ни чақиради. Протромбинкиназанинг ташқи йўл билан
фаоллашиш вақти чамаси 15 сония, ички йўл билан фаоллашиши 2-10
дақиқанга тенг. Фаоллашган протромбинкиназа ва Cа
2
ионлари
протромбинни тромбинга айлантиради. Ҳосил бўлган тромбин миқдори фаол
протромбинкиназининг миқдорига тўғридан-тўғри пропорционалдир.
Протромбин жигарда синтезланади, унинг шаклланиши учун витамин
К зарур, шунинг учун витамин Книнг етишмаслиги қон кетиши билан
кечади. Қуйқа ҳосил бўлгандан кейин 30-60 дақиқа ўтгандан сўнг унинг
қисқариши (ретракцияси) бошланади. Бу тромбоцитларнинг актин ва миозин
иплари қисқариши, шунингдек тромбин ва Cа
2
ионлари таъсири остида
фибрин тўрининг қисқариши билан боғлиқ. Ретракция натижасида қуйқа зич
масса ҳолатигача сиқилади, тромб зичлашади.
163
Do'stlaringiz bilan baham: |
