158
фаоллаштириб, томир деворининг зарарланган
жойига етиб боришга ва
бўлинишга мажбур қилади;
– адгезив-агрегация. Тромбоцитлар қон томир деворининг шикастланган
жойларига ѐпишиш ва шундай жойларда тезда тромбоцитли тиқин ҳосил
қилиш хусусиятига эга. Жараѐн шикастланган
томир субэндотелийси
бириктирувчи тўқима (биринчи навбатда коллаген) томонидан қўзғатилади.
Бундан олдин тромбоцитлар бир зумда (сониянинг ўндан бир қисмида) ўз
шаклларини
ўзгартирадилар,
узуг
ўсимталарини
чиқаришади
ва
эндотелийнинг базал мембранасига ва бир-бирига ѐпишиш қобилиятига эга
бўлишади.
Тромбоцитларнинг
эндотелийга
адгезияси
томир
шикастланганидан кейинги 10 сонияда тугайди. Бир вақтнинг ўзида
тромбоцитлар агрегацияси фаоллашиши содир бўлади: дастлаб 10-20 дан
кейин янада кўпроқ ҳужайралар, ва 1-3 дақиқадан сўнг тромбоцитли тиқин
қон томир бўшлиғини бутунлай тўлдиради. Тромбоцитар гемостазининг ўзи
микроциркуляр қон айланиш зонасида қон кетишини бутунлай тўхтатиш
учун етарли, аммо анча йирик томирларда фибрин билан бириктирилмаган
тромбоцитли тиқин кўпинча бир жойда ушланиб қолмайди, бу эса қон
кетишини тикланишига олиб келади;
– зардоб гемостазида иштирок этиш. Тромбоцитларнинг адгезияси ва
агрегациясида улардан қуйидагилар ажралади:
зардоб ивиш омилларининг фаоллашиши ва ўзаро
таъсирини
тезлаштирадиган пластинкали III омил;
фибриногеннинг тромбинга сезгирлигини оширадиган фибринопластик
компонент;
тромбоцитлар шакли ўзгаришини, уларда ўсимталар (псевдоподиялар)
ҳосил бўлишини, ѐт юзада фиксацияланишини, тромбоцитар қуйқа
консолидациясини чақирувчи тромбостенин.
Тромбоцитлар антифибринолитик фаоликка ҳам эга.
Қон томир девори функциялари:
159
– силлиқ мушак толалари функциялари – қон
томирлар тонусини ушлаб
туради ва томирлар шикастланганда қисқаради ва уларнинг бўшлиғини
беркитиб қон кетишни тўхтатади;
– эндотелий функцияси:
томир ўзанидан қоннинг шаклли элементлари чиқишини олдини олади;
қон ивиш тизимининг контакт фаоллигини олдини олади;
тромбоцитлар агрегациясининг кучли ингибитори – простатциклин
(арахидон кислотаси метаболити)ни ҳосил қилиш ва қонга чиқишини
таъминлашга қодир;
қон оқимидан қон ивиш омилларини чиқариб ташлашга қодир;
эндотелийда гепарин–антитромбин III комплексини маҳкамлаш орқали
қон/тўқима чегарасида антикоагулянт потенциал яратади;
шикастланганда қонга тўқима тромбопластини (омил III) ва
тромбоцитлар стимуляторларини (АДФ, Виллебранд омили) чиқаради.
Яланғочланган субэндотелий коллагени
тромбоцитларни ва ивиш
омили ХII ни фаоллаштиради.
Do'stlaringiz bilan baham: