Ўзбeкистон рeспубликаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги

Патогенези
. 
Қисқа вақтли ѐки ўртамиѐна гипоксия ва гипоксемия симпатик-адренал 
тизимнинг фаоллашиши ва буйрак усти пўстлоғининг гормонларни 
чиқариши билан ҳомиланинг компенсацион мослашув механизмларини 
юзага келтиради. Бунда айланиб юрувчи эритроцитлар сони ортади, юрак 
мароми тезлашади, юрак чиқаришининг сезиларли катталашмасдан систолик 
босимнинг бироз кўтарилади. 
Давом этувчи гипоксия (гипоксемия), у рО2нинг 40 мм сим. уст. дан 
пасайиши билан бирга келади, углеводлар алмашинувининг номақбул йўли – 
анаэроб гликолиз қўшилишига сабабчи бўлади. Юрак-қон томир тизими 
гипоксияга нисбатан айланиб юрувчи қоннинг ҳаѐтий муҳим аъзоларга (мия, 
юрак, буйрак усти безлари) етиб боришини таъминлаш орқали жавоб беради, 
бу ўз навбатида терининг, ўпканинг, ичакнинг, мушак тўқималарининг, 
буйракларнинг ва бошқа аъзоларнинг кислородга нисбатан муҳтожлигини 
келтириб чиқаради. Ўпкаларнинг фетал ҳолати сақланиши қоннинг ўнгдан 
чапга йўналишига сабаб бўлади, у юракнинг ўнг бўлимларининг босим 
оқибатида зўриқишига, чап бўлимларининг ҳажм билан зўриқишига олиб 
келади, бу юрак етишмовчилиги, нафас ва циркулятор гипоксияси 
ривожланишини чақириши мумкин. 
Тизимли 
гемодинамикадаги 
ўзгаришлар, 
қон 
айланишининг 
марказлашиши, лактат тўпланиши билан анаэробик гликолизнинг 
фаоллашиши метаболик ацидоз ва лактат ацидозининг ривожланишига олиб 
келади. 
Оғир ва (ѐки) давом этадиган гипоксия ҳолатида гемодинамика 
томонидан компенсация механизмлари бузилади, буйрак усти безлари 
пўстлоғи функцияси бузилади, бу брадикардия ва дақиқали қон оқимининг 

---

92 
пасайиши билан бирга артериал гипотензияни, ҳатто шок ҳолатигача, юзага 
келтиради. 
Метаболик ацидознинг ошиб бориши плазма протеазларининг, 
яллиғланишга қарши омилларнинг фаоллашувига ѐрдам беради, бу гипоксия 
билан биргаликда ҳужайра мембраналарининг шикастланишига ва 
дисэлектролитемияга ривожланишига олиб келади. 
Қон томир девори ўтказувчанлигининг ошиши эритроцитларнинг 
сладжланишига (ѐпишишига), томир ичи тромблари ва қон қуйилишларига 
олиб келади. Қоннинг суюқ қисмининг қон томир ўзанидан чиқиши бош мия 
шиши ва гиповолемия ривожланишига сабабчи бўлади. Ҳужайра 
мембраналарининг шикастланиши марказий асаб тизими, юрак-қон томир 
тизими, буйраклар ва буйрак усти безлари шикастларини чуқурлаштиради, 
бу эса полиаъзо етишмовчилиги ривожланишига сабабчи бўлиши мумкин. 
Кўрсатиб ўтилган ушбу омиллар, шунингдек гемостазнинг коагуляцион ва 
тромбоцитар бўғинларидаги патологик ўзгаришларга олиб келади ва ДТИ-
синдромни қўзғатиши мумкин. 
Бош миянинг постасфиктик шикастланиши ривожланишининг 
патогенетик механизмлари негизи сифатида иккита асосий бўғинни ажратиш 
мумкин: 
– метаболик касалликлар, қўзғатувчи механизм мия омилларига бевосита 
зарар этказадиган кислород етишмовчилиги – бузилган метаболизм 
маҳсулотлари: ацидоз, лактат миқдори ошиши, ѐғ кислоталарининг 
тўпланиши (арахидон кислотаси), аминокислоталар (глутамат ), кислород 
радикаллари, 
простагландинлар, 
лейкотриенлар, 
цитокинлар 
(интерлейкинлар) ва бошқалар. Метаболик касалликлар гемодинамик 
бузилишларга ҳам олиб келади; 
– кислород етишмовчилигида бошланадиган цереброваскуляр издан 
чиқишлар ва мия қон айланишини аутобошқарилиши механизмининг 
бузилиши. 

---

93 
Сурункали антенатал гипоксияда асфиксиясининг патогенези ўткир 
асфиксиядаги патогенездан жиддий даражада фарқ қилади. Бундай ҳолатда 
перинатал гипоксия ва туғилиш стресси мослашув захираларининг камайган 
ѐки ишлатилиб бўлинган шароитларда юзага келади. Бундай гипоксиянинг 
асосий метаболик компоненти бўлиб туғилишдан бошлаб гипоксемия, 
гиперкапния ва метаболик ацидознинг уйғунлашиб келиши ҳисобланади. 
Ацидоз гемодинамик, гемостазиологик бузилишлар ва транскапилляр 
алмашинув бузилишлари ривожланишига олиб келадиган ҳужайра 
мембраналарининг шикастларини чақиради. Сурункали қорин ичи гипоксия 
оқибатидаги асфиксия одатда антенатал патология: пневмопатия, 
энсефалопатия, жигар энзиматик тизимларининг номукаммаллиги, буйрак 
усти безлари ва қалқонсимон безнинг паст захираси, иккиламчи иммунитет 
танқислиги ҳолатлари фонида ривожланади. Юқорида кўрсатиб ўтилган 
патогенез хусусиятлари НЕ ривожланиш механизмларини, юракнинг ўнг 
қоринча етишмовчилигини, АБнинг пасайиши билан коллапсни, симпатик-
адренал тизимнинг етишмовчилиги шароитидаги гиповолемияни, миокард 
ишемиясини ва гемостазнинг фазали бузилишларини юзага келтиради, бу 
микроциркуляцияни янада ѐмонлаштиради. Антенатал сурункали гипоксия 
Крог цилиндрининг (битта ишлаб турган капиллярга нисбатан мия 
паренхимасининг бир қисми) ҳажми кўпайиши билан мия капиллярларининг 
ўсиш тезлигининг пасайишига олиб келади. Мия тўқимасининг етарли 
даражада қон билан таъминланмаслиги унда дегенератив ўзгаришларини 
келтириб чиқаради. Кейинчалик, ҳатто гипоксия бартараф этилгандан кейин 
ҳам, бу болаларда мия қон оқимига қон томир қаршилиги ошиши қайд 
қилинади, бу адекват гемоперфузияни қийинлаштиради. 
Асфиксия ҳолатида туғилган чақалоқларда гипоксиянинг клиник 
кўринишлари шаклланишининг асосий патогенетик механизмлари қуйидаги 
ўзаро боғлиқ синдромлар мажмуасига бирлаштирилиши мумкин: 
– марказий асаб тизими томонидан – мия қон айланишининг ўз-ўзини 
бошқариш бузилиши, мия шиши ривожланиши ва нейронлардан 

---

94 
глутаматнинг ҳаддан ташқари чиқиши содир бўлиши мумкин, бу уларнинг 
ишемик шикастланишига олиб келади; 
– юрак томонидан – юрак чиқариши пасайиши билан билан ишемик 
кардиопатия; 
– ўпкалар томонидан – РДС ривожланиши билан сурфактант синтези 
ингибиторларининг фаоллашиши, резистентлик кучайиши; 
– ўпка томирлари томонидан – ўпкаларнинг вентиляция-перфузия функцияси 
бузилишига, персистирланувчи фетал қон айланиши (ПФҚ) синдромига, 
ҳужайра ичи суюқлигининг реабсорбцияси бузилишига олиб келади; 
– буйраклар томонидан – ўткир тубуляр некроз ривожланиши билан 
кечадиган буйраклар перфузиясининг бузилиши ва 
антидиуретик 
гормоннинг ноадекват экскрецияси; 
– ошқозон-ичак тракти томонидан – ярали-некротик энтероколит 
ривожланишига олиб келиши мумкин бўлган ичак ишемияси; 
– гемостаз ва эритропоэз тизими томонидан – тромбоцитопения, витамин К 
етишмовчилиги, ДТИ-синдром; 
– метаболизм томонидан – туғилиш пайтидаги гипергликемия ва ҳаѐтнинг 
кейинги соатларидаги гипогликемия, ҳужайрадан ташқари ва ҳужайра ичи 
ацидози, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, ҳужайралардаги 
калций миқдори ошиши, липидларнинг пероксид оксидланиши ошиши; 
– эндокрин тизим томонидан – буйрак усти етишмовчилиги, гипер– ѐки 
гипоинсулинемия, транзитор гипотиреоз.