O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Q andsiz diabet
(diabetes insipidus) 
antidiuretik gorm on (ADG, vazopressin) m utlaq taqchilligi natijasida 
rivojlanadi. Kasallikka neyrotrop virusli infeksiyalar (gripp va b.) yoki 
boshqa o ‘tkir va surunkali infeksion kasalliklar (qizilcha, ko'kyo*tal, 
terlamalar, sil, zaxm), shuningdek kalla suyagi-m iya travmalari, gipofiz 
va gipotalamusning birlamchi yoki m etastatik o‘smalari sabab bo‘lishi 
m um kin. A yrim h o latlarda qandsiz d ia b e t gipotalam o - g ip o fiz ar 
genezli endokrin kasalliklarda (adipozogenital distrofiya, akromegaliya,

---

Itsenko-K ushing kasalligi va b.) ham rivojlanadi, ba’zan qandsiz diabet 
nasliy tusga ega bo‘lishi mumkin.
P a to g e n e zi.
G ip o ta la m u s su p ra o p tik va p a ra v e n trik u la r 
yadrolarining va gipotalam o - gipofizar traktning (uning asab tolalari 
orqali neyrosekret gipofiz orqa bo‘lagiga quyiladi) shikastlanishi ADG 
m u tlaq taq c h illig ig a o lib k elad i. N atijad a b u y rak n in g e g ri-b u g ri 
kanalchalarining distal qism ida suv reabsorbsiyasi kam ayadi va bu 
diurez oshishiga (poliuriya) olib keladi. M a’lumki, ADG (vazopressin) 
ta ’sirida buyrak kanalcha epiteliysida gialuronidaza ferm enti faolligi 
o s h a d i v a u e p ite liy o r a s i, b azal m e m b ra n a n in g se m e n tlo v c h i 
moddasining qaytar depolimerizatsiyasini chaqiradi. Natijada ularning 
o ‘tkazuvchanligi oshadi va suyuqlik reabsorbsiyasi ta’minlanadi. ADG 
n in g m u tlaq y e tish m o v c h ilig i y oki A D G ga n isb a ta n kanalchalar 
retseptor apparatining tug‘ma patologiyasida esa bu mexanizm buziladi. 
U poliuriya va organizmning suvsizlanishiga olib keladi. Organizmning 
suvsizlanishi gipotalamusdagi «tashnalik markazi»ni ta’sirlaydi, natijada 
tashnalik (polidipsiya) tuyg‘usi hosil bo‘ladi.
N e y ro g ip o fizd a ik k in c h i g o rm o n - o k sito tsin ham b o ‘ladi, u 
p a ra v e n trik u la r n eyron lar rib o so m asid a, oz m iqdorda gipotalam us 
supraop tik yadrosida sintezlanadi (Pankov Yu.A., 1981). Oksitotsin 
bachadon, sut bezi, o ‘t pufagi, o ‘t y o ‘llari va ichak silliq mushaklari 
q is q a ris h in i c h a q ira d i. H o m ila d o r a y o lla r q o n id a o k tito k sin n i 
inaktivlaydigan oksitotsinaza (KF 3.4 11.3) fermenti bo‘ladi. Tug‘riqdan 
10-14 kundan keyin ayol qonidan oksitotsinaza y o ‘qoladi. Oksitoksin 
sekretsiyasining buzilishi tug ‘riqning patologik kechishi va laktatsiya 
d a v rid a sut bezi fa o liy a tin in g b u z ilish ig a o lib keladi. B achadon 
a to n iy a s i, d isk in e z iy a la r, ic h a k p e ris ta ltik a s i su sa y ish i ham bu 
gorm onning yetishm ovchiligi bilan bo g ‘liqligi ehtimoldan xoli emas.
B u y ra k usti bezi patoflziologiyasi. Bez koptokcha hududi gormoni 
- aldosteron gipersekretsiyasi birlamchi va ikkilamchi bo‘lishi mumkin. 
Birlam chi aldosteronizm Konn sindrom i deyiladi. Kasallikni birinchi 
marta 1955-yilda. Konn tasvirlagan. Kasallikning sababi 85% holatlarda 
b u y rak usti bezi g o rm o n a l-fao l o ‘sm alari-ald o stero m alar, kam roq 
h o la tla r d a (9% ) b e z k o p to k c h a h u d u d in in g ik k i to m onlam a 
giperplaziyasidan iborat.
P atogenezi.
A ld o stero n n in g k o ‘p ishlab ch iq arilishi natijasida 
o rg an iz m d a N a va su v sa q la n a d i. H u jay ralard a, ju m lad a n , tom ir 
devorida Na konsentratsiyasining oshishi ular sezgirligini sim patik 
m ed iato rlarga nisbatan kuchaytiradi. N atijada arterial gipertenziya

---

rivojlanadi. Kaliy ionlari va xloridlarning k o ‘p yo‘qotilishi miasteniyalar, 
p a re z la r va s k e le t m u sh a k la ri ta lv a s a la n is h x u ru jla ri, m io k a rd
q isq aru v ch an lig i funk siy asi b u z ilish la rig a sabab b o ‘ladi. N e fro n
kanalchalari distrofik o‘zgarishlarga uchraydi va vazopressinga (ADG) 
reaksiya berish im koniyatini y o ‘qotadi. Shu tarzda poliuriya so d ir 
b o ‘Iadi va bu bilan birlam chi aldosteronizm da shish b o llm asligini 
tushuntirish mumkin. Siydik bilan kaliyning yuqori darajada ekskretsiya 
qilinishi gipokaliemik alkaloz va gipokaliemik kanalcha nefropatiyasiga 
olib keladi.
B uyrak arteriyalarining torayishi yoki buyrakda qon oqim ining 
k am a y ish ig a o lib keluvchi q ato r p a to lo g ik h o la tla r (g ip e rto n iy a
kasalligi, buyrak gipertenziyasi, qon aylanish yetishm ovchiligi, jig a r 
s irro z i b ila n b o g ‘liq a s s it, n e fro tik sin d ro m v a b .) k o ‘p in c h a
ikkilam chi aldosteronizm bilan kechadi. U nda m e’yoriy Ьиутак usti 
bezida aldosteron sekretsiyasi kuchayadi. A ldosteron buyrak bilan 
cham barchas bo g‘liq: uning ishlab chiqarilishi buyrakda qon oqim i 
nazoratida b o ‘ladi, buyrak funksiyasi esa (Na ionlari reabsorbsiyasi) 
o ‘z navbatida aldosteron m iqdoriga bo g 'U q b o ‘ladi. B undan kelib 
chiqqan holda ikkilam chi aidosteronizm ni quyidagi ketm a-ketlikda 
ta s a v v u r q ilis h m um k in : ish e m iy a - r e n in - a n g io te n z in II -
aldosteron - nefron kanalchalarining buralgan qism i (R eznikov A. 
G., 1985).
Buyrak usti bezi tutamli hududi gorm onlari gipersekretsiyasi, bu 
joyda g o rm o n a l faol o ‘sm a la r - g lu k o ste ro m a la r riv o jla n g a n d a
kuzatiladi. Bu sindromni birinchi marta 1942-yilda Kushing aniqlagan. 
Uning patogenezi Itsenko-K ushing k asalligi patogeneziga o ‘xshash 
va g lu k o k o rtik o id la r k o ‘p ish la b c h iq a rilis h ig a b o g ‘liq . A m m o 
kasallikning kechishi tezroq, unda yuqori darajada virilizm (girsutizm, 
gipertrixoz va h.k.) kuzatiladi. K asallik k o ‘pincha 18-42 yoshdagi 
ayollarda rivojlanadi.
Buyrak usti bezining to ‘rsim on jo y i o ‘smalari (androsterom alar) 
androgen va esterogen xususiyatli gorm onlar gipersekretsiyasi bilan 
kechadi va adrenogenital sindromlar rivojlanishiga olib keladi. Asosan 
ikkita adrenogenital sindrom farq qilinadi: 1) geteroseksual, bir xil jinsda 
ikkinchi xil jins gormonlari ko‘p hosil bo‘Iadi; 2) izoseksual, shu jinsga 
m ansub g orm onlar o ‘z vaqtidan ilgari yoki ko ‘p ishlab chiqariladi 
(R e z n ik o v A. G ., 1985). K o ‘p in c h a a y o lla rd a g e te ro s e k s u a l 
a d re n o g e n ita l sin d ro m u c h ra y d i, u n d a o ‘sm a k o ‘p m iq d o rd a
androstendiol va adrenosteron gorm onlarini ishlab chiqaradi.

---

Bu gorm onlar o ‘zining biologik ta ’siri b o ‘yicha erk aklar jinsiy 
g o rm o n lariga yaqin turadi. H osil b o ‘lgan gorm onlar tesk ari aloqa 
m ex a n izm i b o ‘y ic h a g o n a d o tro p gorm onlar ish la b c h iq a rilish in i 
tormozlaydi. Ayollarda androgenlar ta’sirida ikkilamchi jinsiy belgilar, 
ju m la d a n , e rk a k la r kab i ju n la r o ‘sish i (v iriliz m ) k u z a tila d i. Bu 
gorm onlam ing oqsil atm ashinuviga anabolik sam arasi tufayli ularda 
m ushaklar kuchli rivojlanadi va ayol erkak k o ‘rinishida gavdalanadi 
(m askulinizatsiya). Shunga m unosib ravishda bem om ing ruhi ham 
o'zg arad i.
B u y ra k u sti bezi m a g ‘iz q a tla m i o ‘sm asi - feo x ro m o tsito m a 
k a tex o lam in lar (adrenalin, noradrenalin, dofam in) k o ‘p sekretsiya 
ajratilishiga olib keladi. A drenalin va noradrenalinlam ing m iqdor va 
nisbatiga qarab kasallik har xil o ‘zgarishlar bilan nam oyon bo‘lishi 
m u m k in . A d re n a lin m iq d o ri u s tiv o rlig id a s k e le t m u sh a k la ri 
tom irlarining kengayishi va tom irlarda periferik qarshilikning tushishi 
natijasida kollaps rivojlanadi (Potem kin V. V., 1986). Bundan tashqari 
q o ‘z g ‘a lu v c h a n lik , titr a s h , k o ‘z q o r a c h ig ‘in in g k e n g a y is h i, 
ta x ik a rd iy a , g ip erg likem iya, g lu k ozu riy a kuzatiladi. N oradrenalin 
u stiv o rlig id a esa terlash, b rad ik ard iy a ham sistolik, ham diastolik 
arterial qon bosim ining asosiy alm ashinuvning oshishi va h.k. kabi 
o ‘z g a r is h la r
k u z a tila d i. 
F e o x ro m o ts ito m a d a g i 
g ip e rto n iy a
patogenezida katexolam inlar m iqdorining ortiqcha b o ‘lishi asosiy rol 
o ‘y n a y d i. B u g o rm o n la m in g o rtiq c h a b o ‘lis h i b ila n y u ra k toj 
arteriyalari aterosklerozining rivojlanishi ham bog‘liq. N atijada nisbiy 
k o r o n a r y e tis h m o v c h ilig i v a m io k a rd g ip o k s iy a s i riv o jla n a d i. 
M iokardda sut kislota y ig ‘iladi va glikogen miqdori kamayadi. Hujayra 
ichida N a konsentratsiyasi k o ‘payadi, kaliy esa kam ayadi. Natijada 
yurak m ushagida hatto koronar tom irlarda o ‘zgarishsiz ham nekroz 
paydo b o ‘lishi mumkin.
B u y ra k usti bezi g o rm o n la ri yetishm ovchiligi.