М аълум от лар билан тулдирилган дарслик ярат иш ни такозо этди

Нккипамчи
(Кон ивиши, фибринолиз даврида протеолиз жараёни натижасида ^осил булади).
Аититромбин 1
Фибрин. 
Тромбиини 
шимиб 
олади 
ва 
активсизлайди
Протромбин 
P,R,Q 
ва 
бош ^аларнинг 
емирилиш и 
ма^суллари
Х а ва Va факторларнинг ингибитори
Va метафактори
Х а факторнинг ингибитори
XI а метофактори
Х П а+ 
Х1а 
факторлари 
комплексининг 
ингибитори
Ф ибринопептидлар
Фибриноген 
протеолизи 
махсули 
На 
факторнинг ингибитори
Ф ибриноген 
ва 
фибрин 
емирилиш ининг мал^сули
Ф ибрин 
полимерланишини 
бузади, 
фибриноген ва фибрин мономерлар билан 
бирикма хосил ^илади, Х1а, Па, фибринолиз 
ва 
тромбоцнтлар 
агрегациясини 
тормозлайди
К он ¿ypyypiapu.
Кон цуйиш муаммоси кон гуру^лари туррисидаги таълимотни 
яратишга сабаб булди. 1901 йили К.Ландшейнер одамлар эритро- 
цитларида А ва В 
агглютиногенлари
мавжуд эканлигини, цон плаз- 
масидаэса 
а
ва 
р агглютининлар
(гаммаглобулинлар) мавжудли- 
ги аницлади. К. Ландштейнер ва 
Я.
Янский одам цонидаги агглюти- 
ноген ва агглютининларнинг мавжудлигига караб 4 кои гуруци бор- 
лигини белгиладилар. Бу ABO тизими деб номланди. К^он гурухи 
рим разами ва эритроцитлардаг и агглютиногенлар билан белгилан- 
ди. Гуруц антигенлари цоннинг туш а, ирсий берилган, бутун умр 
давомида узгармайдиган хоссасидир. Чацалоц цонида агглюгинин- 
лар булмайди. Улар боланинг бир ёшгача булган хаёти даврида овк- 
ат таркибида тушган ва ичак микрофлорасида ишлаб чицарилган 
моддапартаъсирида, организмда йуцагглютиногенларга карши хосил 
булади.

---

1-гурух (О) - эритроцитларда агглютиноген йуц, плазмада 
а
-ва 
р
-аглютининлар бор;
П-гуру^ (А) - эритроцитларида А агглютиноген, плазмасида 
р -
аглютинин бор;
II 1-гурух (В) - эритроцитларда В агглютиноген, плазмада 
а
-аг­
лютинин бор;
IУ-гуру^ (АВ) - эритроцитларда АВ агглютиногенлар бор, плаз­
мада аглютининлар йут^.
Агар одам цонида бир номли агглютиноген ва ап лютининлар: 
агглютиноген А агглютинин 
а
билан ва агглютиноген В аглюти­
нин 
р
билан учрашса, агглютинация ходисаси содир булади, бунда 
эритроцитлар бир-бирига ёпишиб цолади. А
1
лютининлар табиий ан- 
тителалар булиб, иккита богланиш марказига эга ва иккита эритро- 
цитларнинг уртасида богаовчи куприк вазифасини уташи мумкин. 
Натижада эритроцитлар бир-бири билан бирикиб конгломерат (аг- 
лютинат) ни хосил килади.
Плазмада агглютининлардан ташцари гемолизинлар хам мавжуд, 
улар ^ам б ва в ^арфлари билан белгиланади. I 'емолизинлар бир ном­
ли агглютиногенлар билан учрашганда, эритроцитларни гемолизга 
учратади. Гемолизинлар ^арорат 37°-40° булганидатаъсир килади.
Мое келмаган цон куйилганда эритроцитлар агглютинацияси, 
сунгра уларнинг гемолизи содир булиши натижасида гемотрансфу- 
зион карахт ^олати келиб ч и киши ва ^аттоки улимга олиб келиши 
мумкин.
Цон гуруфшрининг серологик т аркиби
!$0Н Гуру^И
эритроцитлар
плазма, 8ки зардоб
аглютиногенлар
аглютининлар ва 
гемолизинлар
антиаглютининлар