Развитие надпочечников
Надпочечники рано закладываются в эмбриогенезе. Они представляют собой пар-
ные железы массой 4–7 г каждая, располагаются на верхних полюсах почек. Каж-
дый надпочечник состоит из двух слоев, имеющих разное происхождение и строе-
ние, различные функции: наружного — коркового и внутреннего — мозгового.
Во внутреннем, мозговом слое надпочечников образуются два гормона — ад-
реналин и норадреналин. Адреналин и норадреналин очень рано появляются в
мозговом веществе надпочечников. Они увеличивают силу и частоту сердечных
сокращении, повышают АД, усиливают обмен веществ, тормозят работу пищева-
рительной системы.
Возрастные изменения в экскреции адреналина и норадреналина у человека
практически не исследованы. Уже при рождении уровень экскреции этих гормо-
нов равен уровню взрослого организма. Выделение гормонов в моче у молодых,
зрелых и пожилых людей почти не изменяется с возрастом. У мужчин за сутки
выделяется 2,7–14,6 мкг адреналина и 22–88 мкг норадреналина, у женщин 2,9–9,4
и 19–81 мкг соответственно.
Корковый слой синтезирует более 40 гормонов, которые можно разделить на сле-
дующие группы:
минералокортикоиды (альдостерон) — влияют на обмен ионов натрия, калия
и воды;
глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) — регулируют обмен бел-
ков, жиров, углеводов, оказывают катаболитический эффект и противовоспа-
лительное действие;
половые гормоны (андрогены и эстрогены) — влияют на формирование вто-
ричных половых признаков.
170
У плода синтез кортикостероидов определяется уже на 7–8 неделе развития.
Общее развитие синтеза кортикостероидов в коре надпочечников зависит от ак-
тивности ферментных систем и регулирующего действия АКТГ. Во внутриутроб-
ном периоде выделяют 4 этапа развития коры надпочечников:
независимая от гипофиза стадия начальной дифференцировки (10–15 дней);
быстрое увеличение железы под влиянием АКТГ плода;
независимое от АКТГ повышение активности (18-дневный плод);
постнатальное снижение функции первичной коры надпочечников.
Активность надпочечников наблюдается в 7–8 лет, 10 лет и особенно в пубертат-
ный период.
Андростероидная функция надпочечников созревает значительно позже в ре-
зультате позднего развития сетчатой зоны коры, которая отвечает за экскрецию
андростероидов.
У детей до 8–10 лет андрогенов в крови практически нет, затем их количество
постепенно увеличивается, с 20 до 30 лет происходит резкое возрастание, в даль-
нейшем их количество уменьшается.
Между надпочечниками и вилочковой железой существуют обратные взаи-
моотношения: повышение секреции кортикостероидов вызывает инволюцию ти-
муса, а избыточное функционирование вилочковой железы угнетает деятельность
коры надпочечников.
Таким образом, экскреция кортикостероидов возникает в эмбриогенезе срав-
нительно рано, их общий уровень сначала медленно, а затем быстро нарастает в
раннем постнатальном развитии, достигает максимума в ранней зрелости, далее
гетерохронно снижается к старости.
Болезни надпочечников могут быть связаны как с избытком, так и с недостат-
ком гормонов. Повышенная секреция половых гормонов (андрогенов) приводит
у мальчиков к преждевременному развитию вторичных половых признаков, а у
девочек появляются черты мужского телосложения. Гиперпродукция глюкокор-
тикоидов характерна для синдрома Иценко – Кушинга. Избыток минералокорти-
коидов (гиперальдостеронизм) наблюдается при синдроме Конна (опухоли коры
надпочечников), который проявляется задержкой натрия в организме, повыше-
нием кровяного давления, мышечной слабостью, судорогами.
Гипофункция коры надпочечников вызывает тяжелые расстройства в организ-
ме человека. Она может проявиться в виде острой и хронической надпочечниковой
недостаточности. Острая недостаточность возникает при повреждении надпочеч-
ников (кровоизлияние, тяжелые инфекции и др.) или резкой отмене кортикосте-
роидов (преднизолона, гидрокортизона и др.) после их длительного применения
с лечебной целью. Острая надпочечниковая недостаточность сопровождается рез-
кой мышечной слабостью, понижением кровяного давления, нарушением пищева-
рения и др. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности (болезнь
Аддисона) чаще являются туберкулезное поражение железы, аллергические про-
цессы и др.
1.
2.
3.
4.
171
Do'stlaringiz bilan baham: |