O„zbekiston respublikasi oliy va o„rta maxsus ta‟lim vazirligi qarshi davlat universiteti biotexnologiya kafedrasi

 

3.3 Surunkali toksik gepatitda kalamush jigari mitoxondriyalarining 

oksidlanishli fosforlanishining buzilishini neoselen yordamida korreksiyalash  

 

Bizga  ma‘lumki,  mitoxondriyalar  hujayralarning  kuch  stansiyasi 

hisoblanadi.  Hujayraning  turli  xil  patologiyalarida  birinchi  galda  ularning 

mitoxondriyalari  zararlanishi  bugungi  kunda  barchaga  ma‘lum  bo‗lib  ulgurdi. 

Ammo bu buzilishning mexanizmlari to‗liq aniqlangan emas. Shu maqsadda turli 

patologik holatlarda mitoxondriyaning energiya hosil qilish funksiyasining buzilish 

mexanizmlarini  o‗rganishga  katta  e‘tibor  qaratib  kelinmoqda.  Xususan,  jigarning 

toksik  gepatitida  ham  mitoxondriyalarning  bu  funksiyasida  jiddiy  buzilishlar 

kuzatiladi. Bu quyidagi jadvallarda o‗z ifodasini topgan  (5-7-jadval). Tajribaning 

60-kunida nazoratdagi hayvonlarda suksinat oksidlanishida kislorod iste‘moli faol 

va  regulyatsiya  qilingan  sharoitda  mos  ravishda  33,2  va  25,2%  kamaygan  (5-

jadval). 

---

 

49 

Bu  oksidlanishli  fosforlanish  jarayoninining  izdan  chiqishiga  olib  keladi. 

Masalan,  nafas  kontroli  va  ADF/O  ko‗rsatgichlari  nazorat  guruhidagilarga 

qaraganda  3,01±0,12  va  1,47±0,18  ga  kamaygan,  intakt  kalamushlarda  esa  bu 

ko‗rsatkich 3,36±0,14 va 1,82±0,14 ga teng bo‗lgan. 

5-жадвал. 

60 kunlik tajriba vaqtidagi hayvonlar jigari mitoxondriyalarining funksional-

metobolitik parametrlari (М±м). 

Tajriba shartlari 

Metabolitik sharoitlarda kislorod 

iste‗moli tezligi, ng аtom O

2

 

NK 

АДF/O 

V

3

 

V

4

 

Intаkt 

96,3±2,4 

66,3±1,9 

28,6±0,8 

17,2±1,4 

3,36±0,14 

3,85±0,17 

1,82±0,14 

2,73±0,17 

*SGTG+Н

2

O 

64,4±1,5

а 

40,1±1,6

а

 

21,4±1,4 

14,9±1,5 

3,01±0,12 

2,69±0,12

а

 

1,47±0,18 

1,95±0,14

а

 

SGTG+silibor 

71,2±1,2

а 

49,2±1,1

б

 

22,4±1,9 

15,2±1,9 

3,17±0,13 

3,23±0,1

б

 

1,56±0,12 

2,37±0,13

б

 

XГPP+neoselen 

82,7±2,7

б 

55,7±1,8

б

 

25,3±1,4 

16,4±1,3 

3,27±0,12 

3,39±0,14

б

 

1,66±0,15 

2,53±0,13

б

 

*Izoh. SGTG-surunkаli геliotrinli toksik геpаtit. 

6-жадвал 

90 kunlik tajriba vaqtidagi hayvonlar jigari mitoxondriyalarining funksional-

metobolitik parametrlari (M±m) 

Tajriba shartlari 

Metabolitik sharoitlarda kislorod 

iste‗moli tezligi, ng аtom O

2

 

NK 

АДF/O 

 

V

3 

V

4 

Intаkt 

97,2±3,3 

62,3±4,1 

28,3±0,9 

16,4±1,8 

3,42±0,14 

3,78±0,15 

1,82±0,1

6

 

2,68±0,23 

*SGTG+Н

2

O 

55,9±2,4

а

 

36,1±2,9

а

 

18,7±1,9

а

 

14,4±1,5 

2,97±0,20 

2,55±0,14

а

 

1,50±0,19 

2,11±0,18

а

 

SGTG+silibor 

67,7+2,4 

44,2+1,6 

22,0+1,8 

14,7+1,5 

3,06+0,19 

2,93+0,1 

1,57+0,15 

2,38+0,18 

XГPP+neoselen 

76,6±4,1

б 

48,4±2,2

а,б

 

24,8±1,9 

15,8±1,4 

3,24±0,14 

3,05±0,2 

1,65±0,2 

2,54±0,15 

*Izoh. SGTG-surunkаli геliotrinli toksik геpаtit. 

 

Yanada  ehtimolga  molik  o‗zgarishlar  NAD  ga  bog‗liq  substratlarning 

oksidlanishida  kuzatildi.  Kislorod  iste‘moli  tezligi  faol  va  regulyatsiya  qilingan 

sharoitda,  shuningdek  piruvat+malat  substratlari  oksidlanishi  vaqtida  39,5  va 

13,4% ga tushib ketadi. Xususan, bu faol holatda biroz yaqqolroq sezilarli darajada 

---

 

50 

bo‗ladi. Bu ma‘lumotlardan ko‗rinib turibdiki, elektronlar tashilishi katta miqdorda 

zararlanadi,  ya‘ni  mitoxondriyalar  nafas  zanjirining  boshlang‗ich  uchastkalarida 

elektronlarning tashilishining bloklanishi natijasida. 

7-жадвал