l.l-sxema. Nafas zanjirida ATF sintezi jarayonida sodir bo'ladigan o’zgarishlar.
Organizmda kechadigan uzluksiz hayotiy jarayonlar energiya sarflanishi bilan amalga oshib, bu energiya asosan ATF molekulasi kimyoviy makroergik bog'lari tarzida to'plangan energiya hisobiga amalga oshadi. ATF molekulasi nukleotidlar qatoriga kirib, unda azot asosi - adenin, uglevod - riboza va uchta fosfat qoldig'i mavjud.
Uchkarbon klslotalar siklining substratlar bilan ta'minlanuvi NAD+ ning NADH ga FAD+ ning FADH2 ga qadar qaytarilishiga yordam beradi, reoksidlanishda ular nafas olish zanjirini elektrolitlar bilan ta'minlaydi. So'ngra elektronlar nafas olish zanjirining (H3) ferment komplekslari orqali suvga qaytariladigan kislorodga yetib boradilar. Mitoxondriya ikki membranalari orqali protonlar translakasiyasi jarayonida potensial gradiyenti 150-200mV ga tiklanadigan ATF sintezi ma'lum qismlarda, ya'ni proton kanalidan iborat. ATF sintetazalarda (Fi-subbirlik) amalga oshadi. Ferment protonni Fo-kanal orqali olib o'tadi va ATF hosil qilish bilan ADF ni fosforlaydi, hosil bo'lgan ATF esa adeninnukleotid translokoza (AIIT) yordamida mitoxondriyada tashiladi. AIIT-shakllar mitoxondriyaning SsA-ga sezgir poralari hisoblanadi. NADH ni kislorod bilan oksidlanishini katalizlaydigan NADH-oksidaza sistemasi N3 ning asosiy mexanizmini tashkil etadi. Bu sistema uchta ferment kompleksini o'z ichiga oladi: NADH-CoQ-reduktaza (1-komplekt), CoQH2-sitoxrom reduktaza (bc1 kompleksi yoki 3-kompleksi), sitoxrom-oksidaza (4-kompleks). Yana bir kompleks, suksinat- CoQ-reduktaza (suksinat degidrogeneza yoki 2 kompleks) suksinatdan CoQ ga NAD+ ishtirokisiz qaytarilish elementlarini o'tkazadi. NADH ning kislorod bilan oksidlanishi matriksdan mitoxondriyaning membranalararo bo'shlig'iga 10 donagacha N+-ionlarining o'tishi bilan sodir bo'ladi. Yuqorida sanab o'tilgan komplekslarning har biri membranalar orqali protonlarni translokasiya qilish xususiyatiga ega va shuning uchun ΔµH generator fermentlari hisoblanadi. Mitoxondriya membranalarida ΔµH energiya manbai hisoblanadi, membranalarsiz bo'limlarda bu vazifani ATF yoki boshqa yuqori energetik birikma bajaradi. ΔµN energiyasi qaytar tarzda ATF energiyasiga aylanishi mumkin. Bunday turdagi jarayonlar ATF sintetaza yordamida amalga oshadi.
Qaytariluvchi ekvivalentlar oksidlanadigan substratning redoks potensialidan kelib chiqqan holda nafas olish zanjiriga tushishi mumkin. Agar bu potensial 0.3 V (NADH/NAD+ juftining redoks potensiali) atrofida bo'lsa, u holda substratning oksidlanishida butun nafas olish zanjiri ishtirok etadi. Agar oksidlanadigan substratlarning redoks potensiali NADH/NAD+ jufti redoks potensialidan manfiyroq bo'lsa, u holda energiya hosil qilish uchun nafas olish zanjiriga vodorodni yetkazish uchun maxsus mexanizmlar qo'shiladi (a- ketoglutaratning oksidlanishi ana shunday fosforlanishga misol bo'ladi). Agar substratning redoks potensiali NAD+ nikiga qaraganda pastroq bo'lsa, qaytariluvchi ekvivalentlar nafas olish zanjirining o'rta yoki so'nggi qismida ko'chiriladi. Suksinat (+33 V) va asil SoA ana shu tarzda oksidlanadi. Suksinat va asil SoA-degidrogeneza nafas olish zanjirining bc1 kompleks darajasida elektronlarga to'yinadilar. Nafas olish zanjirining ma'lum komplekslarida elektrokimyoviy proton potensialini sezilarli darajada o'zgartiradigan, ion kontsentratsiyasi gradiyentini kamaytiradigan va nafas olish hamda fosforlanishini umumlashtiradigan ATF-sintetazalar ingibitorlar (oligomisin) va protonoforlar ko’rsatilgan. Bu agentlarning funksional ahamiyatlari ma'lum bo'lganligi sababli turli sharoitlarda mitoxondriya funksiyalarini sistemali analiz qilishga imkon beradi. mitoxondriyada Ca2+ to'planishi uning funksiyalari ichida muhim ahamiyatga ega, chunki sitozoldagi Ca2+ ning konsentrasiyasi hujayra ichidagi signalizasiyada muhim ro’l o'ynaydi. Ionlarning kirishi uniportyorlar yordamida elektrogen mexanizm asosida boshqariladi. Mitoxondriyaga kalsiyning kirishi nafas olish zanjiridan proton teshiklari orqali protonlarning chiqarib yuborilishi hisobiga muvozanatlashadi. Natijada, mitoxondriya membranasida ∆µ H ning ortishi hamda ∆µH+-∆j ning kamayishi kuzatiladi. Bu esa mitoxondriyalarga kalsiyning кirishiga to'sqinlik qiladi.
Kalsiyning yuqori amplitudada yig'ilishi yurakda kuzatiladi, Jigarda esa bu holat biroz o'zgarishlar bilan sodir bo'ladi. Mitoxondriyalarda kalsiy kiruvchi elektroforetik kirish yo'llari hamda ichki mitoxondrial kalsiyning tashqi vodorod yoki natriy bilan elektroneytral almashinish tizimining mavjudligi bu kationning ichki membrana yoki Na+/Ca2+ almashinuvi darajasida - qator gormonlar, metobolitlar almashinuvida va boshqa faktorlar ta'sirida mitoxondriyadan kalsiyning intensiv ravishda chiqishi ta'minlanadi. Bunday induktorlar safiga fosfofenilpiruvat, shavelsirka kislotasi, glyukokortikoidlar, qator pestitsidlar va boshqa birikmalar kiradi. Mitoxondriyalardagi kalsiyning tashilishiga bu agentlarning ta'sir mexanizmi klassik umumlashtirgichlar - protonoforlar, ionoforlar va nafas zanjiri buzuvchilarining ta'siridan farq qiladi. Ya'ni, ular membrana potensialini kamaytirish orqali mitoxondriyadan kalsiyning chiqishini kuchaytiradi.
Mitoxondriyalarda sodir bo'ladigan transport jarayonlari ancha murakkab amalga oshiriladi. Mitoxondriyalardagi transport tizimlari 2.2-rasmda ko'rsatilgan.
Ionlarning kirishi uniporterlar yordamida elektrogen mexanizm asosida boshqariladi. Mitoxondriyaga Ca2+ ning kirishi nafas olish zanjiridan proton teshiklari orqali protonlarning chiqarib yuborilishi hisobiga muvozanatlanadi.
Natijada, mitoxondriya membranasida ∆µН ning ortishi hamda ∆µН ning kamayishi kuzatiladi. Bu esa mitoxondriyaga Ca+ ning kirishiga to'sqinlik qiladi. Ca2+ ning yuqori amplitudada yig'ilishi yurakda kuzatiladi. Jigarda esa bu holat bir oz o'zgarishlar bilan sodir bo'ladi.
