O„zbekiston respublikasi oliy va o„rta maxsus ta‟lim vazirligi, andijon davlat tibbiot instituti

Epidemiologiyasi. 
Gepatit C ni tarqalish darajasi umumiy epidemiologik 
sifatlari o‗xshashligi tufayli gepatit B yaqin turadi. Gepatit C tarqalishidagi o‗ziga 
hoslik rivojlangan va yuqori rivojlangan mamlakatlar o‗rtasida farqning ozligida. 
Gepatit C bo‗yicha giperendemik zonalar, gepatit B dan farqli ravishda 
narkomaniya rivojlangan va rivojlanayotgan mamlakatlarda qariyb bir xilligi 
uchun juda aniq chegaralangan deb bo‗lmaydi. Gepatit C ni asosiy manbalari 
infeksiyani o‗tkir va surunkali o‗tkazayotgan bemorlar xisoblanadi. Gepatit C ni 
belgisiz turlari ko‗p uchrashi munosabati bilan, ularni ayniqsa qonida RNK HCV si 
borlari katta epidemiologik havf tug‗diradilar. Kasallik parenteral mexanizm bilan 
yuqadi. HCV yuqtiradigan miqdori, gepatit B dan bir necha marta yuqori, shu 
sababli tabiiy yo‗llar bilan (maishiy muloqot, jinsiy muloqot, yuqtirgan onadan 
homilaga yuqishi va xokazo) kasallikni yuqtirilishi havfi pastroq. Kasallik 
shuningdek gemotransfuziyalar, parenteral muloqotlar orqali ham yuqadi. 
Infeksion jarayonni o‗tkazganlarda HCV-genomini o‗zgaruvchanligi tufayli 

---

128 
kasallikni qayta yuqishiga qarshi maxsus immunitet shakllanmaydi. Shuning uchun 
qo‗zg‗atuvchini turli genotiplari va subtiplari bilan ko‗plab miqdorda kasallikni 
yuqtirishi mumkin. 
Patogenezi.
Immun javobga nisbatan HCV biologik xususiyatlarni ustivorligi 
gepatit C patogenezini gepatit B dan asosiy farqi xisoblanadi. Virusni 
gepatotsitlarga kirishi va u yerdagi replikatsiyasi infeksiya rivojlanishini asosiy 
sxarti xisoblanadi. Gepatit C da kasallikni integrativ turlari rivojlanmaydi, chunki 
uning hayot jarayonida oraliq DNK yo‗q, shuning uchun virus genomi, jigar 
hujayrasi genomi bilan integratsiyaga uchramaydi. Odatda HCV, HBV dan farqli 
ravishda jigar hujayralariga to‘g‗ri sitopatik ta‘sirga ega deb xisoblanadi. Ammo, 
qo‗zg‗atuvchini sust immunogenligi hisobiga, gepatotsitlardan tez eliminatsiyasi 
ro‗y bermaydi. Antigen tizimini doimiy yangilanishi va bu holatga immun tizimni 
javobini ulgurmasligi immun nazoratdan virusni «sirpanib» chiqib ketishini asosiy 
mexanizmi xisoblanadi. Shu xolda bir bemorda HCV ni doimiy ravishda o‗zgarib 
turuvchi antigen variantlarini bo‗lishi «duasispecies» nomini olgan. Natijada 
gipervariabel shtammlar ustivorligidan faol replikatsiya davom etaveradi. Yuzaga 
kelgan «T-hujayra anergiyasi» xelper va sitotoksik faollikni ancha susaytirib, 
infeksion jarayonni surunkali tus olishiga sabab bo‗ladi. Hujayra immun javobini 
susayishida virusga moslashgan T-hujayralar apoptozini roli ham bo‗lishi ehtimoli 
bor. Antitelolar hosil bo‗lishini sustligi sababli gepatit C da, gepatit B dan farqli 
ravishda, gumoral immun javob ham sustlashgan bo‗ladi. Bundan tashqari, anti-
HCV lar virusni neytrallaydigan xususiyatlarga qariyb ega emaslar. Keyingi 
yillarda gepatit C rekonvalessentlarida hujayra immunitetini faollashtiruvchi 1-
tipdagi T-xelperlar sitokinlari (interleykin 2, gamma interferon) ko‗p ishlab 
chiqilishi aniqlandi. O‗z navbatida gepatit C surunkali tus olganida gumoral 
immunitetni faollashtiruvchi 2-tip T-xelperlari sitokinlarini (interleykin- 4,-5,-10) 
ustivorligi aniqlandi.