Общие симптомы для всех заболеваний данной группы

Как проявляется пищевая токсикоинфекция? 

Инфекционные заболевания данной группы начинаются остро. Ведущими симптомами являются интоксикация, недомогание, боль в животе, а также рвота. Далее присоединяется частый жидкий стул. Сопровождается инфекция незначительным подъемом температуры. 
Течение ботулизма отличается от остальных пищевых токсикоинфекций присутствием таких симптомов как нарушение речи, осиплость голоса, ограничением движения глазных яблок, косоглазием. 
Основные принципы профилактики пищевых токсикоинфекций: 

• 
  Соблюдение правил личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом, раздачей пищи, после посещения туалета, улицы. 
  
• 
  Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены. 
  
• 
  Употребление кипяченой или бутилированной воды. 
  
• 
  Выбор безопасных продуктов. 
  
• 
  Соблюдение сроков годности продукции. 
  
• 
  Мытье овощей, фруктов перед употреблением под проточной водой, а для детей - кипяченой. 
  
• 
  Тщательная термическая обработка продуктов. 
  
• 
  Употребление продуктов желательно сразу после приготовления. 
  
• 
  Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа. 
  
• 
  Правильное хранение продуктов в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде). 
  
• 
  Содержать кухню в чистоте. 
  
• 
  Не скапливать мусор. 
  
• 
  Выезжая на отдых необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды, не употреблять воду из открытых источников. 
  
• 
  Купаться только в отведенных для этих целей местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот. 
  

Также в целях профилактики пищевых токсикоинфекций осуществляется санитарно-эпидемиологический надзор за соблюдением санитарных правил и норм на объектах по производству, хранению, транспортированию, реализации (оптовая и розничная) пищевых продуктов, общественного питания, независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности; за соблюдением санитарных правил и норм в организованных коллективах детей и взрослых, лечебно-профилактических учреждениях, санаториях, домах отдыха. Проводится гигиеническое обучение работников отдельных профессий, производств и организаций, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортирования и реализации пищевых продуктов, водоподготовки, обучением и воспитанием детей и подростков, с оформлением медицинских книжек. 
Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами), или иначе палочками Коха[1][2][3]. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного[4]. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции, в конце концов, переходит в активную форму[5]. Для человека заболевание является социально зависимым[6].

Устаревшее название туберкулёза лёгких — чахо́тка (от слова чахнуть). В качестве названия туберкулёза почек и некоторых других внутренних паренхиматозных органов (печени, селезёнки), а также желёз (например, слюнных) ранее использовалось слово «бугорчатка». Наружный туберкулёз (кожи, слизистых, лимфоузлов) назывался золотухой.

До XX века туберкулёз был практически неизлечим. В настоящее время разработана комплексная программа, позволяющая выявить и вылечить заболевание на ранних стадиях его развития[7][8].

Область медицины, занимающаяся туберкулёзом, называется фтизиатрией, а её специалистов называют фтизиатрами.

Классические симптомы туберкулёза лёгких — длительный кашель с мокротой, иногда с кровохарканьем, появляющимся на более поздних стадиях, длительная субфебрильная температура, лихорадка, слабость, ночная потливость, пониженный аппетит и, как следствие, значительное похудение. Первичное инфицирование микобактериями туберкулёза и скрытое течение туберкулёзной инфекции
Основная статья: Первичный туберкулёзный комплекс
Большое значение имеет первичная локализация инфекционного очага. Различают следующие пути передачи туберкулёза:

Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом. При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового человека. Это самый распространённый путь заражения.

Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт.
Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу встречается редко.
Внутриутробное заражение туберкулёзом. Заражение происходит или при поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь заражения туберкулёзом встречается крайне редко.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Диагностика и лечение

Ссылки на источники
В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 7 января 2021 года.
Различают открытую и закрытую формы туберкулёза. При открытой форме в мокроте или в других естественных выделениях больного — моче, свищевом отделяемом, кале (как правило, при туберкулёзе пищеварительного тракта, редко при туберкулёзе лёгочной ткани) обнаруживаются микобактерии туберкулёза. Открытой формой считаются также те виды туберкулёза органов дыхания, при которых, даже в отсутствие бактериовыделения, имеются явные признаки сообщения очага поражения с внешней средой: каверна (распад) в лёгком, туберкулёз бронха (особенно язвенная форма), бронхиальный или торакальный свищ, туберкулёз верхних дыхательных путей. Если больной не соблюдает гигиенических мер предосторожности, он может стать заразным для окружающих. При закрытой форме туберкулёза микобактерии в мокроте доступными методами не обнаруживаются, больные с такой формой эпидемиологически не опасны или малоопасны для окружающих.

Диагностика туберкулёза основана на флюорографии, рентгенографии и компьютерной томографии поражённых органов и систем, микробиологическом исследовании различного биологического материала, кожной туберкулиновой пробе (реакции Манту), а также методе молекулярно-генетического анализа (полимеразная цепная реакция) и др. Лечение сложное и длительное, требующее приёма препаратов в течение минимум шести месяцев. Лиц, контактировавших с больным, обследуют рентгенологически или с помощью реакции Манту, с возможностью назначения профилактического лечения противотуберкулёзными препаратами.

Заметные сложности в лечении туберкулёза возникают при наличии устойчивости возбудителя к противотуберкулёзным препаратам основного и, реже, резервного ряда, которая может быть выявлена только при микробиологическом исследовании. Устойчивость к изониазиду и рифампицину также может быть установлена методом ПЦР. Профилактика туберкулёза основана на скрининговых программах, профосмотрах, а также на вакцинации детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М. Впервые обнаружен в 1880 году в шотландском городе Абердине Александром Огстоном в гное из хирургических абсцессов[2]. Впервые описан в 1884 году Оттомаром Розенбахом. Розенбах идентифицировал золотистый стафилококк, выделив и отделив его от родственной бактерии Staphylococcus albus.

В 1899 году харьковский врач Павел Лащенков, исследуя причины массового отравления тортом местных гимназисток, открыл опаснейшие для человека свойства золотистого стафилококка — способность быстро размножаться при температурах свыше 37*С, подавляя при этом бесцветный Staphylococcus albus[3][4].

В начале 1930-х годов врачи начали использовать тест для обнаружения инфекции S. aureus с помощью теста на коагулазу, фермент, продуцируемый бактерией. До 1940-х годов инфекции, вызванные S. aureus, были смертельными для большинства пациентов. Однако врачи обнаружили, что использование пенициллина может вылечить инфекции S. aureus. К сожалению, к концу 1940-х годов устойчивость к пенициллину стала широко распространенной среди этой популяции бактерий, и начали происходить вспышки резистентного штамма. Название бактерия получила благодаря своему внешнему виду под микроскопом: в отличие от большинства бактерий, которые бесцветны, Staphylococcus aureus имеет золотистый цвет, обусловленный пигментами из группы каротиноидов.

S. aureus — бактерия-комменсал; она колонизирует кожу и поверхности слизистых (носа, глотки и влагалища). Простое наличие микроорганизма на слизистых носа или на коже иногда вызывает ответ организма (акне, аллергическую реакцию)

Патогенные свойства
Золотистый стафилококк является возбудителем многих инфекций и заболеваний. Возглавляет список бактерий, которыми наиболее часто заражаются в медицинских учреждениях[5], в США регистрируется более ста тысяч случаев инфицирования стафилококком в год[6], многие со смертельным исходом.

Токсины
Стафилококковые токсины – это белки, которые разрушительно действуют на мембраны клеток мишеней, включают альфа-токсин, бета-токсин, дельта-токсин и несколько двухкомпонентных токсинов. Штаммы S. aureus могут содержать также фаги, такие как профаг Φ-PVL, который продуцирует лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), для увеличения вирулентности. Двухкомпонентный токсин PVL связан с тяжелой некротической пневмонией у детей. Эксфолиативные стафилококковые токсины - это экзотоксины, обладающие протеазной активностью и вызывающие стафилококковый синдром ошпаренной кожи (SSSS), который чаще всего встречается у младенцев и маленьких детей. Это может приводить к эпидемиям в яслях и больницах. Протеазная активность эксфолиативных токсинов вызывает шелушение кожи, наблюдаемое при SSSS. А α-стафилотоксин образует ионные каналы как в мембранах живых клеток[7] - эритроцитах, лейкоцитах, так и в искусственных бислойных липидных мембранах[8].

Антибиотикорезистентность
С момента открытия пенициллина и активного его использования против стафилококка, под давлением естественного отбора в популяции закрепилась мутация, в связи с которой в настоящее время большинство штаммов устойчивы к этому антибиотику, благодаря наличию у золотистого стафилококка пенициллиназы — фермента, расщепляющего молекулу пенициллина. Для борьбы с бактерией широко применяют метициллин — химически модифицированный пенициллин, который пенициллиназа не разрушает. Но сейчас встречаются штаммы, устойчивые и к метициллину, в связи с чем штаммы золотистого стафилококка делят на метициллин-чувствительные и метициллин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка[9] (MRSA), также выделяются ещё более устойчивые штаммы: ванкомицин-резистентный (VRSA) и гликопептид-резистентный (GISA).

Бактерия имеет около 2600 генов и 2,8 миллиона пар оснований в ДНК в своей хромосоме, длина которой 0,5—1,0 мкм.

Для лечения стафилококка применяется стафилококковый бактериофаг — препарат представляет собой жидкую среду, в которой находятся вирусы-фаги, уничтожающие стафилококки.

В 2008 году Федеральное агентство по охране окружающей среды США (US EPA) установило активное выраженное подавляющее воздействие на метициллин-устойчивые штаммы стафилококка золотистого поверхностей из меди и сплавов меди