Общее учение о патфизе

Стадии лихорадки. Лихорадочная реакция протекает в три ста­дии: стадия повышения температуры (Stadium incrementum), ста­дия стояния высокой температуры тела (St. fastigium), стадия сни­жения температуры (St. decrementum).
В стадии повышения температуры возраста­ет производство тепла в животном организме и одновременно огра­ничивается отдача его во внешнюю среду. Повышение теплопродук­ции связано прежде всего с усилением тонуса мышц и возникнове­нием дрожи — непроизвольным сокращением скелетной мускула­туры. Увеличивается производство тепла и паренхиматозными ор­ганами. Возрастает, например, гепаторектальный температурный градиент, что свидетельствует о вовлечении печени в усиленное про­изводство тепла. Теплоотдача у животных во внешнюю среду огра­ничивается главным образом за счет вазоконстрикции кожных со­судов, взъерошивания шерсти, уменьшения потоотделения. Наблю­даемое абсолютное или относительное ограничение теплопотерь ве­дет к нарастанию теплосодержания, повышению температуры тела
Стадия стояния высокой температуры тела обеспечивается повышенной теплопродукцией, уравновешенной столь же интенсивной отдачей тепла. Терморегуляция осуществля­ется на новом, более высоком уровне функционирования, опреде­ляемом терморегуляционным центром. Несмотря на утренние и ве­черние колебания температуры тела, теплосодержание в организме остается повышенным. Во время этой стадии высокий уровень тем­пературного гомеостаза не зависит от колебания температуры внеш­ней среды. Организм сохраняет способность адекватно реагировать срочными адаптивными реакциями терморегуляции на резкие из­менения окружающей температуры или колебаниями теплопродук­ции при нагрузке, не связанной с лихорадкой. Например, при до­полнительной мышечной работе излишки образующегося тепла быстро выводятся, не сказываясь на общем уровне теплосодержания у лихорадящего животного.
В стадии снижения температуры тела продук­ция тепла в организме животного ограничивается. Уменьшается ге­паторектальный температурный градиент. Одновременно возрастают теплопотери — нарастает периферийный кровоток, температура кожи повышается, усиливается потоотделение. Одышка становится более интенсивной, она сопровождается дополнительной отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыхательных путей. В завершение лихорадочной реакции темпера­тура тела восстанавливается.
В зависимости от интенсивности снижения температуры тела раз­личают литическое снижение и критическое. Литическое снижение температуры тела характеризуется продолжительным (2—3 дня) периодом нормализации, оно сравнительно легко переносится ор­ганизмом. Критическое же падение происходит быстро, в течение нескольких часов, причем температура тела может опускаться ниже физиологически допустимых границ. Организм не успевает адап­тироваться к новым условиям существования. Может развиться
хорадочных заболеваниях, необходима диета, соответствующая фун­кциональному состоянию пищеварительного тракта.
Выделительная система. Функциональное состоя­ние почек в динамике лихорадки существенно меняется. В стадии озноба вследствие повышения артериального давления усиливается диурез, во второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, удельный вес ее возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров.
Обмен веществ при лихорадочном состоянии. Пирогенное раздра­жение сопровождается повышением основного обмена (на 40—60%) за счет более интенсивного использования углеводов и депонирован­ного жира. Анализ состояния обмена углеводов при лихорадке вы­явил повышенный распад гликогена в печени, а также развиваю­щуюся гипергликемию. Дыхательный коэффициент в стадии подъема температуры тела равен единице, что говорит о преимущественном использовании в этот период углеводов. По мере истощения их ре­зервов начинается мобилизация запасов жира. У лихорадящих жи­вотных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изме­нения в жирнокислотном составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных жирных кислот. Полагают, что усиление теплопродукции и поддержание этого состояния на вы­соком уровне при лихорадке связаны прежде всего с окислением по­линенасыщенных жирных кислот.
Лихорадочное состояние характеризуется также первоначаль­ной гипохолестеринемией с последующим увеличением как холес-терола в крови, так и фосфатидов.
Лихорадка, сопровождающая инфекционный процесс, обычно характеризуется отрицательным азотистым балансом, что рассмат­ривают как следствие подавления аппетита, недостаточности пище­варения, возникающего алиментарного голодания. Тяжелые де­структивные процессы при некоторых инфекционных и незаразных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увели­чением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Лихорадка же, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей не сопровождалась существенными изменениями белкового об­мена.
При лихорадке нарушается и водно-солевой обмен. Основными причинами его являются задержка тканями хлоридов и связывание ими воды, что объясняют, в частности, усиленной продукцией ан­тидиуретического гормона.
Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделе­ние определяют повышенную жажду лихорадящих животных.