|
Bolalarda suv-elektrolit almashinuvi buzilishlarining xususiyatlari.
B o la la rd a k a tta od am larg a n isb a ta n suvga talab katta. Bu m odda
a lm a sh in u v in in g y u q ori in te n siv lig i v a s u v -e le k tro lit gom eostazi
re g u la ts iy a s in in g ta k o m illa sh m a g a n lig i b ila n b o g 'liq . B o lalard a
funksional suv zaxirasi kattalarga nisbatan 3,5 baravar kam. Chunki
buyrakning konsentratsiyalash imkoniyati past. Suv yetishmovchiligiga
sezgirlik ju d a yuqori. Erta yoshdagi bolalar ochlikni o g 'ir kechiradilar.
Bolalarda suv yo'qotilishi ko'pincha dispepsik buzilishlar bilan bog'liq.
Toksik dispepsiya toksik sindrom rivojlanishi bilan kechadi. Doimiy
qusish va ich ketishi su v -tu z alm ashinuvining keskin buzilishiga va
h ar xil a ’zolar, tizim lar funksional holatining jiddiy buzilishiga olib
keladi. S uyuqlikning k o ‘p m iqdorda y o 'q o lish id a va organizm ning
keskin suvsizlanishida eksikoz sodir bo'ladi.
Elektrolit alm ashinuvi patologiyasi
organizm suyuq m uhitlarida
natriy, kaliy, kalsiy, magniy va mikroelementlar miqdori va nisbatining
buzilishi hamda hujayra va hujayra tashqarisi sektorlarida elektrolitlar
taq sim lan ish i va alm ash in u v in in g b u z ilish la ri b ila n tav siflan ad i.
Hujayradan tashqaridagi asosiy elektrolitlar natriy, xlor, karbonatlar;
hujayra ichidagi elektrolitlar kaliy, magniy, fosfatlar hisoblanadi.
N atriy yetish m o vch ilig ida g ip on atriem iya, o rtiq c h a b o iis h id a
gipematriemiya rivojlanadi. Giponatriemiya antidiuretik gormon ishlab
chiqarilishining kamayishiga olib keluvchi osmotik bosimning pasayishi
va o rg an iz m d a n su v a jra lis h in in g k u c h a y is h in i c h a q ira d i.
Gipematriemiya osmotik bosim oshishiga va antidiuretik gormon ko‘p
ish la b c h iq a rilis h i b ila n b o g i i q su v s a q la n is h ig a o lib k e la d i.
Giponatriemiya organizmga ovqat bilan natriyning yetarli kirmasligida
(0,5 g kam, m e’yorda bir kunda 3 -6 g), shuningdek natriyning juda
k o ‘p y o ‘qotilishida uchraydi. B unaqa ho lat b u y rak kanalchalarida
n a triy re a b s o rb siy a s in in g b u z ilis h id a k u z a tila d i va o rg an iz m d a
aldosteron ishlab chiqarishining kamayishi bilan b o g iiq ; ter ajralishi
k u chayganda, u z lik siz q u sish d a, b u y rak u sti bezi p o ‘stlo q qism i
patologiyasida (addison kasalligi) uchraydi. N atriy tanqisligining klinik
игшшуш! uu lisui uiuuchi iiavbaiua uning yo q o iu isn tezngi, Keyin
esa natriyning yo'qotilish miqdori bilan aniqlanadi (Uilkinson A. U.,
1974). Masalan, 250 mmol/I natriyning asta-sekinlik bilan yo‘qotilishi
faqat ish qobiliyatining va ishtahaning pasayishini chaqiradi. 250-500,
ayniqsa 1500 mmol/l natriyning qusish va ich ketishda tez yo‘qotilishi
esa qon aylanishining og‘ir buzilishlariga olib keladi.
G ip e m a trie m iy a n a triy n in g o v q a tla r b ila n o rtiq c h a is te ’m ol
qilinishida, organizm suvsizlanishida, oliguriya yoki anuriyada, buyrak
usti bezi giperfunksiyasida, giperaldosteronizm da, Itsenko - Kushing
kasalligida, kortikosteroid preparatlari, adrenokortikotrop gormon va
b. lam i uzoq vaqt qabul qilganda rivojlanadi. G ipertoniya kasalligi
patogenezida gipem atriem iya muhim rol o ‘ynaydi. Siydik kislotaning
n atriy tuzi suvda kam eriy d i va p o d ag ra k a sallig id a to ‘qim alarga
c h o ‘kadi.
Qonda kaliyning kam ayishi gipokaliem iya y urak aritm iyasining
rivojlanishiga olib keladi va asab hujayralari q o ‘zg ‘aluvchan!igining
pasayishi, qisman shol b o iis h va shol b o iis h , umumiy depressiya bilan
tavsiflanadi. Giperkaliemiya yurak qo‘zg‘aluvchan!igi, o ‘tkazuvchanligi
va avtomatizmining pasayishiga olib keladi. Spazmalar va talvasalarga
m oyillik bilan tavsiflanadi. Gipokaliemiya kaliyning ko ‘p ajralishida
(masalan, aldosteronning ortiqcha b o iish i) va uning ovqatlar bilan kam
k irish id a k u zatilad i. O rganizm da kaliyning k o ‘payishi uning k o ‘p
miqdorda kirishida, kam miqdorda ajralishida (masalan, aldosteronning
kamayishi), shuningdek hujayralar shikastlanishida (infeksiya, kuyish,
gemoliz, travm a) va b. uchraydi.
K alsiy - fosfor alm ashinuvi patologiyasi qalqonsim on bezi oldi
bezlari funksiyasi - paratgorm on va uning antagonisti - kalsitonin
(qalqonsim on bez g orm oni) ishlab chiqarilishining o ‘zgarishi bilan
cham barchas b o g ‘liq b o iib , ichakda kalsiy va fosfatlar shim ilishi,
skelet va tishlar ohaklanishining buzilishi, fo sfo r-k alsiy tuzlarining
yum shoq to ‘qim alarda cho‘kishi bilan namoyon b o ia d i. Paratgormon
yetishm ovchiligi v a kalsitoninning ortiqcha b o iis h id a qonda kalsiy
m iqdori kam ayadi, gipokalsiem iya sodir b o ia d iio Bu asab-m ushak
q o ‘z g ‘a lu v c h a n lig in in g k u c h a y ish i n a tija s id a te ta n ik ta lv a s a la r
rivojlanishi bilan tavsiflanadi.
O rganizm da k alsiy ionlari yetishm ovchiligi raxit, spazm ofiliya,
a lle rg ik v a teri k a sa llik la ri, qon ivishi kasalliklari, uzoq m uddatli
im m obilizatsiyalarda kuzatiladi. Paratgorm onning ortiqcha b o iish id a
(R eklingauzen k asallig i yoki fibrozli osteodistrofiya) qonda kalsiy
miqdori k o ‘payadi, fosfor miqdori kamayadi. Suyak to‘qimasidan kalsiy
y u v ila d i, u n in g o ‘rn in i fib ro z t o ‘q im a e g a lla y d i, o ste o p o ro z -
suyaklaming yumshashi sodir b o iad i. Paratgormon ortiqcha boiishid a
K re b s s ik li fe rm e n tla ri (la k ta t - va iz o ts itra t - d e g id ro g e n az a )
faolligining y o ‘qotilishi suyaklarda limon va sut kislotalari to‘planishiga
olib keladi. U lar bilan kalsiy eruvchan tuzlar hosil qiladi. Bu kalsiyni
suyakdan qonga chiqishini ta ’m inlaydi. K islotalik muhitda ishqoriy
fosfataza faolligining kam ayishi ham m a’lum rol o ‘ynaydi, chunki u
m e ’y o riy h o la td a o ste o b la stla r to m o n id an su y ak lard a k a lsiy n in g
k a ls iy fo s fa t v a k a ls iy k a rb o n a t sh a k lid a c h o ‘k ish in i t a ’m inlaydi.
G iperparatireozda fo sfor-kalsiy tuzlari a ’zo va to'qim alarda (buyrak,
o ‘pka, teri) c h o ‘kadi. N atijad a bu a ’zolarning funksiyasi buziladi,
buyrakda toshlar hosil b o ia d i, arteriyalar kalsinozi rivojlanadi.
M agn iy a lm ash in u v i p ato lo g iy asi kalsiy va kaliy alm ashinuvi
buzilishi bilan b o g iiq . M agniy defitsiti ochlikda va uning shimilishining
b uzilishida, diareya, oqm a, rezeksiya va h.k. Iarda oshqozon-ichak
shirasi bilan y o ‘qotilishida kuzatiladi. Gipomagniemiya klinik nuqtai
nazardan m adorsizlik va apatiya, giperm agniem iya esa gipotenziya,
seruyqulik, nafasning pasayishi, tog‘ay reflekslarining yo‘qolishi bilan
kechadi (Ovsyannikov V. G., 1987) .
Do'stlaringiz bilan baham: |
