O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun


Q onning flzlk - kimyoviy xossalarining



Download 11,17 Mb.
Pdf ko'rish
bet118/219
Sana29.04.2022
Hajmi11,17 Mb.
#593222
1   ...   114   115   116   117   118   119   120   121   ...   219
Bog'liq
Patol.-fiziol.-amal.-darsl.-uchun-qoll.-Husinov-O.A.-2008-y.

Q onning flzlk - kimyoviy xossalarining 
0
‘zgarishi. ECHT ning
0
‘z g a ris h i. M e’yorida ECH T soatiga 4 -1 0 mm atrofida aniqlanadi. 
Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda soatiga 2 mm ga teng. ECHT ko‘rsatkichi 
k o 'p kasalliklarda o'zgaradi va quyidagi omillarga bog'liq bo‘ladi: 1) 
qon plazm asi oqsillarining m iqdor v a sifat tarkibiga (globulinlar va 
fibrinogenlar). 0 ‘rtacha m uhitda m anfiy zaryadlangan eritrotsitlar bir- 
b ir in i o 'z id a n q o c h ira d i. P a to lo g iy a d a (m a s a la n , y a llig 'la n is h
jara y o n la rid a ) qonda ku ch siz zaryadlangan y irik disp ersli (d ag 'a l) 
oqsillar miqdori ko'payadi. Ular eritrotsitlar yuzasiga adsorbsiya etilib,


ularning yuza zaryadlarini kam aytiradi, buning natijasida eritrotsitlar 
b ir-b irig a y aq inlashadi v a tez c h o ‘k ad i; 2) qon y o p ish q o q lig i va 
eritrotsitlar soniga. ECHT ning oshishi qon yopishqoqligi pasayganda 
v a e ritro ts itla r soni k am ay g a n d a k u z a tila d i. Q on y o p ish q o q lig i 
(su v siz la n ish ) va e ritro ts itla r so n i o sh g an d a (e ritre m iy a ) EC H T 
sekinlashadi; 3) qonda xolesterin va letsitin miqdoriga. Xolesterin ECHT 
ni tezlashtiradi, chunki eritrotsitlarda adsorbsiyalanadi. Letsitin ECHT 
ni sekinlashtiradi; 4) eritrotsitlar nisbiy zichligining o'zgarishlariga. 
M asalan , qonga g ip erto n ik e ritm a y u b o rg an d a e ritro ts itla r suvni 
y o ‘q o tad i, bujm ayadi. U larn in g n isb iy z ic h lig i v a EC H T oshadi. 
G iperkapniyada, asfiksiya, yurak, dekom pensatsiyasida eritro tsitlar 
su v n i o ‘z ig a to rta d i, u la rn in g n isb iy z ic h lig i k a m a y a d i, E C H T
sekinlashadi.
E r i t r o t s i t l a r o s m o tik r e z i s te n tl i g in i n g o 4z g a r i s h l a r i .
Eritrotsitlaming osmotik rezistentligi deb ulaming gipototik eritmalarga 
n isb a ta n c h id a m lilig ig a a y tila d i. M ak sim al va m in im a l o sm o tik
rezistentlik farq qilinadi. M inim al osm otik rezistentlik 0,44 - 0,46% 
N a C l ga , m ak sim al 0 ,3 2 - 0 ,2 8 % N a C l ga te n g . O sm o tik
rezistentlikning oshishi m exanik sariqlikda, arteriosklerozda, m e’da 
saratonida va boshqa a ’zolam ing xavfli o ‘sma kasalliklarida, amiloidoz 
va qon ketishda kuzatiladi. O sm otik rezistentlikning pasayishi yurak 
yetishmovchiligida, nasliy sferotsitar ammiyada, eritrotsitlar qariganda 
kuzatiladi.
Q on yopishqoqligining o ‘z g a rish i. Qonning yopishqoqligi suvga 
nisbatan 37° С da 4 ,5 - 5,0 ga teng bo‘ladi, patologik holatlarda 2 dan 
20 gach a o ‘z g a rib tu ra d i. U o q s illa r, k o llo id la r, q o n n in g sh a k li 
elementlari miqdoriga bog'liqdir. Vena qonining arterial qonga nisbatan 
yopishqoqligi unda C 0 2 k o n sen tratsiy asi k o ‘p b o ‘lgani sabablidir. 
Q onning yopishqoqligi u quyuqlashganda, qonda shakili elem entlar 
k o ‘p ayg and a (p o litsite m iy a , ley k o z ), C 0 2 to ‘p lan g a n d a , o q silla r 
m iq d o ri, a y n iq sa , fib rin o g e n k o ‘p a y g a n d a o sh a d i. Q o n n in g
yopishqoqligining oshishi tom irlar periferik qarshiligining kuchayishi, 
yurak faoliyatining qiyin lashish i v a qon oqim ining sekinlashuviga 
sabab bo'ladi. Qon yopishqoqligining pasayishiga gidrem iya, anemiya, 
gipoproteinem iya, qon ivishining pasayishi (geparin yuborilganda) 
sab ab b o 'la d i. Q on y o p ish q o q lig in in g p a say ish i q o n o q im in in g
tezlashishiga olib keladi.
Q on ivishi v a gem ostazning o 'z g a ris h la ri. Qon ivish tizimi qon 
iv ish ig a qarshi va fib rin o litik tiz im la rn in g o ‘z aro a lo q a la rin in g


buzilishlari qon ivishining sekinlashishi (gipokoagulatsiya) va qon 
k e tis h i y o k i qon iv is h in in g te z la s h is b i (g ip e rk o a g u la ts iy a ) va 
trom bozlar rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Qonning ivishida 13 omil qatnashadi va qon ivishining uch fazasi 
farqlanadi: 1) faol tromboplastin hosil bo‘lishi (faol trombokinazaning 
shakllanishi, 5-10 daqiqa davom etadi; 2) protrom binning trombinga 
aylanishi 2 -5 soniya davom etadi; 3) fibrin - m onomer hosil bo‘lishi 
3 -5 soniya davom etadi.
Qon ivishining sekinlashishiga quyidagilar sabab bo‘lishi mumkin:
1) bir yoki bir nechta qon ivishi o m illarin in g-pro ko agu lantlam in g
yetishmasligi; 2) antikoagulantlaming (geparin, antitrombin) m e'yordan 
oshishi; 3) fibrinoliz faollashishi. Bir yoki bir nechta prokoagulantlar 
yetishmovchiligi qon ketishi ko‘rinishida namoyon b o ‘lib, gemorragik 
diatezlarda kuzatiladi.
G e m o sta z m exanizm i b u z ilish in in g u s tu n lig ig a b o g ‘Iiq holda 
quyidagi gemorragik diatezlar farq qilinadi: a) gemostazning qon ivishi 
zanjiri buzilishlari tufayli gemorragik diatezlar; b) tomirlar buzilishlari 
tu fa y li; c ) tro m b o ts ita r b u z ilis h la r tu fa y li; d ) tro m b o ts ita r va 
gem ostazning qon ivish zanjiri buzilishlari tufayli.
Gem orragik diatezlarga quyidagilar kiradi:
1. 
G em ofiliya. X -x ro m osom a bilan ulangan nasliy kasallik. Bu 
k a sallik d a qon ivish jara y o n in in g I fazasi va butun ivish jarayoni 
buziladi. Kichkina jarohatdan keyin uzoq vaqt davomida qon ivimaydi. 
A gem ofiliya (Y III om il - antigem ofil globulin - A G G tanqisligi), 
g e m o filiy a n in g h am m a sh a k lla rin in g 7 0 -7 8 % n i ta sh k il etadi; В 
gemofiliya (IX omil - Kristmas omili - tromboplastinning plazmadagi 
komponenti - TPK tanqisligi) gemofiliyalarning 6-13% ni tashkil etadi; 
S gem ofiliya - XI omil tromboplastinning plazmadagi o ‘tmishdoshi -
T P O ‘ ta n q is lig i b ila n b o g ‘liq b o ‘lib , 1 -3 % n i ta s h k il etadi. 
Gemofiliyaning klinik manzarasi gematoma turda qon ketishi va suyak- 
b o ‘g ‘im apparatining zararlanishi bilan tavsiflanadi.
2. 
G e m o rra g ik v a s k u lit - S h e n le y n -G e n o x k a s a llig i, 
im m unnokom pleks kasallik hisoblanadi. M akrotom irlam ing A G - AT 
k o m p lek si va k om plem ent bilan zararlan ish ig a aso siy patogenetik 
aham iyat beriladi. Kasallik asosida tomirlaming (kapillarlar, venulalar, 
a r te rio la la r) o ‘c h o q li m ik ro tro m b o v a sk u lit tu ri b o ‘y ic h a tarqoq 
nospetsifik zararlanishi yotadi.
3. 
Trombotsitlar soni kamayishi bilan bog‘liq gemorragik diatezlar. 
U larning boshqa gem orragik diatezlardan farqi, qon ketishining


petexial-dog‘simon turda bo‘lishidir. Bu kasalliklarga Verlgof kasalligi 
(id io p a tik tro m b o ts ito p e n ik p u rp u ra ) k ira d i va u o rg a n iz m d a
trombotsitlarga qarshi autoantitanalar (IgG) mavjudligi sababli vujudga 
keladi. Trom botsitlarning k o ‘proq p arch alan ish i (ularning yashasb 
muddati m e’yoridagi 7-10 kun o‘m iga, bir necha soatgacha kamayadi) 
ularning qizil ko‘mikda ko‘proq ishlab chiqarilishiga sabab bo‘ladi va 
m e g a k a rio ts itla rn in g yo sb s h a k lla ri p a y d o b o ‘lis h i k u z a tila d i. 
M e g ak a rio tsitla rg a q arsh i a n tita n a la r h o sil b o ‘lad ig an h o la tla rd a
trombotsitlar ishlab chiqarilishi buzilishi mumkin.
4. 
Villebrand kasalligi - autosom - dom inant turdagi nasldan-naslga 
o ‘ta d ig a n g e m o rra g ik d ia te z b o ‘lib , tro m b o ts ito k o a g u lo p a tiy a
belgilariga ega. Kasallik asosida Villebrand omili deb belgiiangan Y III- 
VO omili molekutasi komponenti sintezi buzilishi (yoki kam dan-kam
funksional yetishm ovchiligi) yotadi.
G e m o rra g ik d ia te z n in g y aq q o l k o ‘rin is h la ri n isb a ta n y e n g il 
shakllardan o g ‘ir shakllargacha nam oyon b o ‘ladi. Ayniqsa, burundan 
qon ketishi, teri ostiga va teri ichiga qon quyulishlar bu kasallikka 
xosdir. Am m o xuddi gem ofiliya kasalligida kuzatiladigan gem atom a 
turidagi qon ketishlai ham b o iis h i mumkin.
Orttirilgan koagulopatiyalar. Ularning patogenezi murakkab, chunki 
ko‘p hollarda qon ivish tizimida bir necha buzilishlar va gemostazning 
tomir trom botsitar zanjirida o‘zgarishlar birgalikda namoyon bo‘lishi 
mumkin.
O rttirilgan koagulopatiyalar b iro r-b ir kasallik fonida rivojlanib, 
ikkilam chi xarakterga ega bo'ladi: 1) yangi tug ‘ilgan chaqaloqlarda 
(K vitam iniga bo g‘liq YII, X, II va IX om illar tanqisligi); 2) o g ‘ir 
enteropatiyalarda (ayniqsa, bolalarda) v a m alabsorbsiyaning boshqa 
turlarida, dori-darm on q o ‘llanilishi natijasidagi disbakteriozlarda; 3) 
jigarning parenxim atoz zararlanishlarida; 4) birlam chi am iloidozda, 
paraprotein em iyalar, m akro - va k rio g lo b u lin em iyalarda; 5) DVS 
sindromi rivojlanishiga sabab bo‘ladigan hamma holatlarda; 6) hissiy 
z o ‘riq ish va stre s sd a (fib rin o litik fa o llik n in g birlam ch i o sh is h i, 
g ip o fib rin o g e n e m iy a ); 7) b a ’zi d o ri-d a rm o n la rn i q o ‘lla g a n d a -
bilvosita va bevosita ta ’sir etuvchi antikoagulyantlar, fibrinolitik va 
defibrinlovchi ta’sirga ega preparatlar m iqdori me'yoridan oshirilganda; 
8) qon iv ish o m illa rig a qarshi sirk u la tsiy a d a im m un in g ib ito rla ri 
(antitanalar) paydo bo‘lganda,
Qon ivishining tezlanishi-g ip erk oag u latsio n siljishlarning (G S) 
sa b a b la ri q u y id a g ila rd a n ib o ra t: 
1) qo n d a p ro k o a g u la n tla r


(trom boplastin, trom bin) konsentratsiyasining k o 'p ay ish i; 2) tabiiy 
a n tik o a g u la n tla r fa o llig in in g p a say ish i; 3) fib rin o liz ja ra y o n n in g
torm ozlanishi.
T om ir devorining sh ik astlanishi; to 'qim aning shikastlan ishi va 
h u ja y ra la m in g p a rch alan ish i; qo n reologiyasi (o q u v chanligi)n in g
o ‘zgarishlari; protrom bin va fibrinogenga bevosita ta ’sir etuvchi yot 
proteazalam ing qon o‘zaniga tushishi (ilon zahari), qon ivishi va qon 
iv is h ig a q a rs h i tiz im la rn in g n e y ro -e n d o k rin re g u la ts iy a s in in g
bu zilish lari va k o 'rsa tilg a n m exanizm larning kom binatsiyasi tom ir 
ich id a tro m b h o sil b o 'lis h in in g p ato g enetik m ex anizm lari b o 'lib
hisoblanadi.
Disseminirlangan (tarqoq) tom ir ichida qon ivishi sindromi - DVS 
sindrom i - turli xil kasalliklar va holatlarda: sepsisda, virusemiyada, 
xavfli o ‘sm alarda, m e’da osti bezi va prostata bezi rakida, shokning 
ham m a tu rla rid a , sh ik a s tli ja r r o h lik aralash u v la rid a ; a k u s h e rlik
patologiyasida (yo'Idoshning m uddatdan oldin ajralishi, hom ilaning 
bachadon ichida o ‘lishi, qog'onoq suvlari bilan emboliya yuz berishida, 
eklam psiyada va h.k.); sathi keng kuyishlar va sovuq urishida, suyaklar 
sinishida, m ajaqlanish sindrom ida; parenxim atoz a ’zolam ing: jigar, 
buyraklar, m e’da osti bezining destruktiv zararlanishida; o 'tk ir tom ir 
ic h id a g e m o liz n in g b a rc h a tu r la r i va le y k o ts itla r s ito liz id a ; 
gem oblastozlarda; tizim li qizil yugurikda, tugunchali periarteriitda va 
b a ’zi b o sh q a im m un k a s a llik la rd a ; tro m b o tsito p e n ik p u rp u ra d a ; 
gem orragik vaskulitda; o ‘tkir buyrak yetishmovchiligida; zaharli ilonlar 
chaqqanda; m assiv qon quyishdan keyin va h k. vujudga keladi.
D V S s in d ro m in in g b a rc h a s h a k lla rig a g ip e rk o a g u la tsiy a va 
g ip o k o a g u la ts iy a f a z a la rin in g
k e tm a -k e t a lm a s h in ish i xo s. 
Giperkoagulatsiya fazasi qisqa bo'lishi va qonning tomir ichida tarqoq 
holda ivishi mikrotsirkulatsiyaning a ’zolar (o‘pka, buyrak, jigar, buyrak 
u sti b ez la ri)d a fibrinning m o 'rt m assalari bilan blokada etilish i va 
giperkoagulatsion shok bilan tez tugallanishi mumkin. Ayrim hollarda 
u sekin, yashirin rivojlanishi va ko'pincha o 'z vaqtida aniqlanmasligi 
m u m k in . Ik k in c h i g ip o k o a g u la ts iy a faz a sid a k o 'p in c h a o g 'i r
g e m o r r a g iy a la r y u z a g a k e la d i, sh u n in g u ch u n bu h o la tn i 
trom bogem orragik sindrom deb ham atashadi.
I k k in c h i 
fa z a g a
o 't i s h
d a v rid a
p ro g re s s iv la n u v c h i 
trom botsitopeniya, qon plazm asida fibrinogen miqdorining pasayishi, 
tro m b in va p ro tro m b in v a q tla rin in g c h o 'z ilis h i, qon da fib rin o liz
m ahsulotlam ing (FM), trom botsitlaming antigeparin omili (plastinsimon


omil - 4), eritrotsitlam ing fragm entatsiyasi fenom eni paydo b o ‘lishi 
kuzatilad i. A ncha k eyinroq riv o jlan u v ch i ik k in c h i fazada ch u q u r 
gipokoagulatsiya rivojlanib, hatto qon ivim ay qolishi m um kin (o ‘z- 
o ‘zidan - spontan, shuningdek trom bin q o ‘shilsa ham ). Bunga qon 
ivishi om illarining iste'm ol, blokada va proteoliz qilinishi, iste’molli 
tro m b o ts ito p e n iy a
va 
q o n
o ‘z a n id a
q o lg a n
tro m b o ts itla r 
agregatsiyasining buzilishi, m ikrotsirkulasiyaning fibrin va FM bilan 
shikastlanishi va blokada qilinishi, gipoksiya va lokal atsidoz tufayli 
gemostatik m exanizm lam ing ishdan chiqishi sabab b o ‘lishi mumkin.
Shunday qilib, DVS sindromda gem ostaz tizim ning uchta zanjiri: 
tomirli, trombotsitar, koagulatsion zanjir ham chuqur zararlanadi. DVS 
sindrom - o‘tkir, o ‘rta o‘tkir, surunkali va qaytalanib kechishi mumkin.
TVombotsM ar o ‘zg a rish la ri: M e’yorida trom botsitlar soni 180,0 
- 320,0-1071. Trom botsitlar tom onidan 
0
‘zg arish lar quyidagi turda 
b o ‘lishi m umkin: 1) sonining kam ayishi - trom botsitopeniyalar; 2) 
k o ‘p a y ish i - tro m b o ts ito z la r; 3) u la rn in g a d g e z iv a g re g a ts io n , 
koagulatsion v a retrak til xossalrining b u z ilish la ri bilan funksional 
siljishlar, y a’ni trombotsitopatiyalar shaklida.
T ro m b o tsito p en iy a deb, tro m b o tsitla r so n in in g 150-1071 dan 
kamayishiga aytiladi. Trombotsitopeniyalaming asosiy sabablari ulming 
haddan tashqari p arch alan ish i yoki is te ’m o l q ilin ish i, shuningdek 
trombotsitlar ishlab chiqarilishining kamayishidir. Trom botsitopeniya- 
larn in g n a s liy va o r ttir ilg a n s h a k lla ri fa rq la n a d i. N a s liy
tro m b o ts ito p e n iy a la r tro m b o ts itla rd a g lik o liz y o k i K reb s sik li 
ferm en tla ri fa o llig in in g , sh u n in g d ek tro m b o ts ito p o e tin la r ish la b
chiqarilishining buzilishi bilan bog‘liq. O rttirilgan shakllari vitamin B l2 
va folat kislotaning tanqisligi yoki k o ‘pro q is te ’m ol qilinishi, qizil 
ko‘mik o ‘raini xavfli o ‘sma egallashi, uning hujayralari proliferatsiya 
xususiyatining susayishi va boshqa sabablar tufayli yuz beradi.
Trom botsitoz - trom botsitlar sonining 400-1071 dan k o ‘payishi, 
birlamchi (m egaka-riotsitlam ing birlamchi proliferatsiyasi oqibatida) 
va ikkilamchi (biror-bir kasallik natijasida) bo‘lishi mumkin. Ikkilamchi 
(re a k tiv ) tro m b o tsito z n i tro m b o tsitla rn in g fu n k sio n a l o jiz lig i va 
p ro tro m b in aza h o sil b o ‘lish in in g b u z ilis h i b ila n tu sh u n tirish ad i. 
Sabablari bartaraf qilinsa y o ‘qoladi.
B irla m c h i tro m b o ts ito z e rite m iy a , s u ru n k a li m ie lo le y k o z d a
uchraydi. Ikkilamchi - o ‘tkir revmatizm, revm atoid artrit, yarali kolit, 
sil, jig a r sirro zi, o steo m ielit, am iloidoz v a b o sh q alarda uchraydi. 
«A splenik» trom botsitoz taloq olib tashlan g an d an keyin kuzatiladi.


Uning vujudga kelishini trom botsitlar parchalanadigan a ’zoning olib 
tashlanishi, shuningdek, qizil k o ‘m ik faoliyatini tormozlovchi gumoral 
om il ishlab chiqarilishi va antitro m b o tsitar an titanalar sintez bilan 
bog‘lashadi.
Trom botsitopatiyalar nasliy va orttirilgan b o ‘lishi mumkin. U lar 
uchun qon ketish vaqti, qon retraksiyasining y o ‘qligi yoki uning keskin 
sustlashish i fonida uzayishi, tro m b o tsitlar sonining m e’yoriy yoki 
deyarli m e’yoriy bo‘lishi xosdir.
M ashg ‘u lo tda b a ja rila d ig a n am aliy ish la r v a o‘zlashtirilishi lozim 
b o ‘lgan am aliy k o ‘n ik m a !ar bilan tanishish

Download 11,17 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   114   115   116   117   118   119   120   121   ...   219




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©hozir.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling

kiriting | ro'yxatdan o'tish
    Bosh sahifa
юртда тантана
Боғда битган
Бугун юртда
Эшитганлар жилманглар
Эшитмадим деманглар
битган бодомлар
Yangiariq tumani
qitish marakazi
Raqamli texnologiyalar
ilishida muhokamadan
tasdiqqa tavsiya
tavsiya etilgan
iqtisodiyot kafedrasi
steiermarkischen landesregierung
asarlaringizni yuboring
o'zingizning asarlaringizni
Iltimos faqat
faqat o'zingizning
steierm rkischen
landesregierung fachabteilung
rkischen landesregierung
hamshira loyihasi
loyihasi mavsum
faolyatining oqibatlari
asosiy adabiyotlar
fakulteti ahborot
ahborot havfsizligi
havfsizligi kafedrasi
fanidan bo’yicha
fakulteti iqtisodiyot
boshqaruv fakulteti
chiqarishda boshqaruv
ishlab chiqarishda
iqtisodiyot fakultet
multiservis tarmoqlari
fanidan asosiy
Uzbek fanidan
mavzulari potok
asosidagi multiservis
'aliyyil a'ziym
billahil 'aliyyil
illaa billahil
quvvata illaa
falah' deganida
Kompyuter savodxonligi
bo’yicha mustaqil
'alal falah'
Hayya 'alal
'alas soloh
Hayya 'alas
mavsum boyicha


yuklab olish