O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

Qandli diabet - QD
(diabetes m ellitus) tizimli geterogen kasallik 
bo‘lib, insulinni mutloq (I tipli QD) yoki nisbiy (II tipli QD) taqchilligi 
(defitsiti) natijasida kelib chiqadi. O ldin karbonsuvlar, keyin m odda 
almashinuvining hamma turlari buzilishi bilan kechadi, natijada kasallik 
organizm ning ham m a funksional tizim larining shikastlanishiga olib 
keladi.
QD bilan jahonda aholini 6,6%, Rossiyada 5 
%
kasallangan. Ishlab 
c h iq a ris h riv o jla n g a n m a m la k a tla rd a h a r 1 0 -1 5 y ild a QD b ila n
k a s a lla n g a n la r so n i 2 b a ro b a r k o ‘p a y a d i. G ‘a rb in d u s tr ia l 
mamlakatlarda 11,2 % aholida glukozaga tolerantlikning buzilishi (GTB) 
qayd qilingan; har yili ularda 1-5 % holiarda II tipli QD rivojlanadi (I.
T 
i/o b m n m i i o b f ')Л Л Л \
I tipli QD etiologiyasi va patogenezi. I QD bilan 20 yoshgacha bo‘lgan 
odamlami 0,25% kasallanadi. QD ni bu xili o ‘spirinlar QD yoki insulinga 
bog‘liq qandli diabet (IBQD) deb ham ataladi. I QD 
autoimmun
kasallik 
bo‘lib, uni m a’lum genetik moyillik fonida virus infeksiyalari, shuningdek 
tashqi muhitning qator o‘tkir va surunkali omillari qo‘zg‘atishi mumkin. 
Virus infeksiyasining QD rivojlanishida rolini bu kasallikda qizilcha, 
parotit, Koksaki, entsefalomielit, sitom egaliya kabi virus kasalliklariga 
nisbatan yuqori titrd a antitanalar aniqlanishi tasdiqlaydi. A gar ayol 
hom iladorlik davrida qizilcha bilan kasallangan bo‘lsa, uning bolasida 
o ‘sish davrining keyingi 10-yillarida 25% holiarda I QD rivojlanishi 
m um kin. I QD asosan 30 yoshg acha b o ‘lgan o dam larda u chrayd i, 
kasallikning cho‘qqisi 14 va 25 yoshlarga to ‘g ‘ri keladi.
Virus infeksiyasi p -hujayralar yuzasidagi antigenlar tuzilishining 
buzilishini chaqiradi va n atijad a autoim m un ja ra y o n riv o jlan ish g a 
b o s h la y d i. U im m u n k o m p e te n t h u ja y r a la r b ila n p a n k re a tik
orolchalarning y a llig ‘Ianish in filtra tsiy a sid a n (in su lit) boshlanadi. 
Natijada p-hujayralar destruksiyalanadi. P-hujayralam ing 75% i o ‘lishi 
glukozaga tolerantlikni pasayishiga o lib keladii. 80-90% funksiyaga 
qobiliyatli p-hujayralarning o ‘lishi esa I-Q D klinik m anifestatsiyasi 
(nam oyon bo‘lishi)ni chaqiradi.

---

I-Q D ni patogenezida genetik moyillikning aham iyati oxirigacha 
aniqlangan emas. Birinchidan, bu kasallikni HLA DR3, DR4 va DQ 
gaplotiplari bilan juda yaqin assotsiatsiyasi (o‘zaro bog‘lanish) m a’lum. 
Ik k in c h i tom on dan a g a r o ta -o n a I-K D bilan k asallan g a n b o ‘lsa, 
u larn in g bo lalari faq at 10% h o lla rd a I-Q D bilan k asallanadi, shu 
bolalam ing faqat 5% da 1 QD bobosi va buvisida aniqlanadi.
II—tipli QD etiologiyasi va patogenezi. Bu tipli QD diabetning ko'p 
uchraydigan shakli b o iib , u ko‘pincha genetik moyillik fonida va hayot 
tarzining ayrim xususiyatlari asosida rivojlanadi. II QD katta odamlar 
diabeti yoki insulinga b o g iiq b o im a g a n qandli diabet (IBBQD) deb 
h am a ta la d i. I QD d an fa rq li ra v is h d a uni p a to g e n e z i kam roq
o‘rganilgan, faqat kasallik patogenezini ayrim zvenolari m a iu m , xolos. 
II QD ga moyillik nasldan-naslga beriladi. Ota-onaning birortasida II- 
Q D b o ‘lsa, bola katta b o ig a n d a 40% hollarda unda II - QD bilan 
kasallanish xavf! tu g ilad i. Bir tuxumli egizaklarda kasallikka nisbatan 
k o n k o rd a n tlik 100% g a y e ta d i. Shu bilan bir qatorda bu kasallik
riv o jla n ish id a sem irish k atta ah am iy atga ega. Sem irish k o 'p in ch a
kasallikni klinik namoyon b o iish ig a sabab b o iad i. I darajali semirishda 
k asallik rivo jlanish xavfi 3 barobar, II darajasida 5 barobar va III 
d arajasid a 10 barobardan k o 'p ro q q a oshadi. K asallik patogenezida 
g ip o d in a m iy a , y o g ‘la rg a b o y p a rh e z , jig a r d a g lu k o z a ish lab
c h iq arilish in in g yuqori b o 'lis h i, visseral sem irish, genetik om illar, 
bolalik davrida ovqatlanishning buzilishi va b. lar katta rol o'ynaydi 
(I.I.D edov va hamm ual., 2000).
II-Q D patogenetik nuqtai nazardan geterogen kasallik b o iib , uni 
Ila va lib QD shakllari farq qilinadi. Bu kasallik, ko'pincha, semirish 
bilan birga kechadi (lib QD), uning patogenezida insulin rezistentlik 
u stu n lik q ilad i. Ila QD se m irish siz kechadi va 40 yosh d an keyin 
nam oyon b o i a boshlaydi.
IB B Q D ni asosan to 'q im a la r m axsus hujayra retsep torlarinin g 
in s u lin g a s e z g irlig in in g p a s a y is h i (re ts e p to rla r d e fe k ti) b ilan
b o g iash a d i. Bunda insulin retseptorlarining bir-biriga bogiiq ligin ing
buzilishi ham ahamiyatga ega. Bu kasallikni boshqa muhim sabablardan 
biri p roinsulinning, undan S -p e p tid m olekulasining u zilish i orqali, 
insulinga aylanishini tezlash-tiruvchi fermentlar faolligining kamayishi 
h is o b la n a d i. D ia b e tn in g b u tu rid a bez o ro lc h a la ri t o ‘q im asi 
o ‘zgarm aydi. IBBQD da bu kasallikka nisbatan nasliy m oyillikka ega 
odam larda, xavfli omil b o iib , kam harakatli hayot tarzi bilan yashash 
va tananing ortiqcha o g 'irlig i hisoblanadi.

---

Diabetning ko‘rsatilgan ikki tipidan tashqari, bu kasallik endokrin 
patologiyada (Itsenko-K ushing kasalligi, akremegaliya, difTuz toksik 
buqoq, buyrak usti bezi patologiyasi va boshqa holatlar) rivojlanishi 
mumkin. Bundan tashqari kontrinsular gormonlaming ustivorligi bilan 
b o g ‘liq b o ‘lg an d ia b e t a jr a tila d i. In s u lin n in g k o ‘p m iq d o rd a
parchalanish hollarida ham (masalan, jig ar insulinazasi bilan) insulin 
yetishmovchiligi holatlari rivojlanishi mumkin.
QD da ikki guruh simptomlami ajratish mumkin. Birinchi guruhga 
QD ni ikkita tipiga ham umumiy bo ‘lgan giperglikemiya (qonda glukoza 
m iq d o ri n a h o rd a 6,1 m m o l/l dan k o ‘p ro q y o k i g lu k o z a b ila n
zo‘riqishdan ikki soat o ‘tgandan keyin 11,1 mmol/l dan k o ‘proq) bilan 
patogenetik b o g 'liq sim ptom lar kiradi. B u sim ptom larga chanqash, 
poliuriya, teri qichishi, infeksiyali jarayonlarga moyillik kiradi. Ikkinchi 
guruhga faqat I va II-Q D ga xos bo‘lgan sim ptom lar kiradi. II-Q D
k o ‘pincha yengil kechadi, yuqorida k o ‘rsatilgan sim ptom lar o ‘rtacha 
nam oyon b o ‘lad i yoki b u tu n lay u ch ram aslig i m um kin. QD tipid a 
kasallarda umumiy madorsizlik uchramaydi, ular ko‘pincha yaxshi ish 
qobiliyatiga ega bo‘ladi, ishtaha o‘rtacha yoki ko‘pincha yuqori, ko‘p
*
л л а
• «*11 
"■«- ••-!•*
1----- 
f*
w -
j
v i i i o v i u i i i j u I V U 6 U U 1 U U 1 !
Kasallik 40 yoshdan keyin namoyon b o ‘la boshlaydi, II-Q D bo ‘yicha 
oilaviy pozitiv anamnez kuzatiladi.
I-Q D da kasal kuchli oriqlab ketadi, u zaiflik, ish qobiliyatining 
pasayishi, seruyqulikdan shikoyat qiladi. Kasallik boshlanishida ishtaha 
oshadi, ammo keyinchalik ularda ketoatsidoz fonida ishtaha butunlay 
yo‘qoladi (anoreksiya rivojlanadi). Ketoatsidoz og‘izdan atseton (meva) 
hidi kelishi, ko‘ngil aynishi, qusish, qorinda og‘riq paydo bo‘lishi (soxta 
peritonit), chuqur suvsizlanish bilan kechadi v a kom atoz holatning 
rivo jlanish i bilan tugaydi (k eto atsid o tik kom a). Patogenetik nuqtai 
nazardan bu simptomlar organizmda insulinni mutloq yetishmovchiligi 
bilan bog‘liqdir.
Q andli diabetda k arb o n su v lar alm ash in u v in ing bu zilish i bilan 
b o g ‘liq aso siy sim p to m larg a q u y id a g ila r k iradi: g ip erg lik e m iy a ; 
glukozuriya; siydikda osm otik bosim ning oshishi bilan b o g ‘liq va 
organizm ning suvsizlanishiga o lib keluvchi poliuriya; suvsizlanish 
natijasida yuzaga keladigan tashnalik - polidipsiya; ishtahaning oshishi 
- polifagiya - (ba’zan bulim iya - bo‘ri ishtahasi) - uning mexanizmi: 
o rg an iz m h u ja y ra la ri o c h lik h o la tid a b o ‘lad i, c h u n k i g lu k o z a n i 
o ‘zlashtira olmaydi.

---

Qandli diabetda k arbonsuvlar alm ashinuv buzilishidan tashqari 
m odda alm ashinuvining boshqa turlarida ham jid d iy buzilishlar ro 'y
beradi. Qandli diabetda oqsil alm ashinuvining asosiy o ‘zgarishlari -
o q s il s in te z in in g b u z ilis h i v a p a rc h a la n is h in in g k u c h a y is h i, 
p arap ro tein lar hosil b o ‘lishidir. Q andli diabetda oqsil alm ashinuvi 
buzilishining oqibatlari bolalarda o ‘sishning kechikishi, antitanalar 
sintezining buzilishi tufayli infeksiyalarga m oyillik bilan kechadi.
Q andli diabetda y o g ‘lip id la r alm ashinuvi b u zilish in in g asosiy 
m exanizmlariga karbonsuvlam ing y o g iarg a aylanishining buzilishi va 
y o g ia rn in g y o g ‘ deposidan m obilizatsiyasining kuchayishi, jigarda 
yog‘lar oksidlanishining buzilishi va xolesterinning k o ‘p hosil b o iish i 
kiradi. Kasallikka tana og‘irligining yo‘qotilishi, yuqori giperlipemiya, 
giperxolesterinem iya va ketonem iya, jigarda y o g ia r oksidlanishining 
b u z ilis h la ri x o s. K e to n e m iy a a v v a lo shu b ila n b o g ‘liq k i, yog* 
kislotalarining parchalanishi natijasida hosil b o iad ig an atsetilkoenzim 
A, sitratga aylana olm aydi va Krebs siklida yonm aydi, chunki Krebs 
siklining m etabolik q u w a ti bu kasallikda cheklangan b o ia d i.
O rg a n iz m n in g k e to n ta n a c h a la ri b ilan in to k s ik a ts iy a la n is h i 
natijasida qandli diabetning xavfli asorati - diabetik koma rivojlanadi. 
H ushning y o ‘qolishi, q uruq teri, k o ‘z olmasi tonusining pasayishi, 
o g iz d a n kuchli atseton hidi kelishi, siyrak shovqinli, jo n -jah d i bilan 
olinadigan chuqur nafas - K ussm aul nafasi, arterial qon bosimining 
p a say ish i, qonda g lu k o za k o n sen tratsiy asin in g , k e to n tan achalari 
m iqdorining keskin oshishi, siydikda atseton b o iis h i bu kasallikka 
xosdir.
N is b a ta n kam h o lla r d a g ip e ro s m o la r ko m a u c h ra y d i, unda 
ketoatsidoz b o im a y d i, am m o glukoza m iqdori yuqori b o ia d i (44,5 
m m o l/l dan k o ‘proq ). B u ko m an in g asosiy sa b ab i organizm nin g 
suvsizlanishi bilan b o g iiq va qonda elektrolitlar konsentratsiyasining 
k o ‘p ay ish i, g ip erg lik e m iy a h iso b lan ad i. U esa o ‘z n a v b atid a qon 
plazm asida osmolar konsentratsiyaning oshishiga olib keladi.
50 yosh dan o sh g an b e m o rlard a y u ra k -to m ir, jig a r va buyrak 
y e tish m o v c h ilig i, to ‘q im a la rn in g kislorod bilan t a ’m inlanishin ing
pasayishi asosida laktatsidotik kom a rivojlanishi m um kin. U qonda 
sut kislotasining to ‘planishi bilan b o g iiq . Bu kom aning asosiy sababi 
k islo ta -a s o s m uvozanatining k islo talik tom onga kesk in siljishidan 
iborat. Suvsizlanish deyarli kuzatilmaydi, o g izd an odatda atseton hidi 
k e lm a y d i, s iy d ik d a a ts e to n a n iq la n m a y d i. 
Q o n d a g lu k o za
konsentratsiyasi m e’yoriga teng yoki bir oz oshgan b o ia d i.

---

Q a n d li d ia b e tn in g b o sh q a o g ‘ir a s o ra ti to m ir d e v o rin in g
shikastlanishi - angiopatiya hisoblanadi. Tomir devoriga gliko - va 
m ukopolisaxaridlar cho‘kadi, bu esa g ialin hosil bo‘lishiga v a tom ir 
devorining shikastlanishiga olib keladi. 0 ‘zgarishlar ko‘z to ‘r pardasi, 
yurak, miya, oyoq va b. tomirlarning sklerozi va obliteratsiyasi shaklida 
nam oyon b o ‘ladi.
QD ning eng og‘ir asoratlariga ko‘r bo ‘lish, gangrena tufayli oyoqni 
a m p u ta ts iy a (k e sib ta s h la sh ) q ilis h , y u r a k - to m ir tiz im in in g
shikastlanishi, buyrak funksiyasining yetishmovchiligi, yuqori perinatal 
o ‘lim va rivojlanish tug‘ma anomaliyalari kiradi.
LI.Dedov, M.B. Ansiferov (1992) keltirgan m a’lumotlarga ko‘ra, I 
tipli QD surunkali asoratlari: diabetik retinopatiya 90% (proliferativ 
retinopatiya 45% , k o ‘r b o ‘lish 10%), diabetik nefropatiya 2 5 -70% , 
diabetik neyropatiya 30-60% holiarda uchraydi. II tipli QD asoratlari: 
mikro va makroangiopatiyalar periferik tom irlar aterosklerozi 51,8%, 
neyropatiya 41%, arterial gipertenziya 39,8%, retinopatiya 38,9%, IBS 
36,2%, miya tomirlarining aterosklerozi 25% holiarda uchraydi.