O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

T ro m b o tsitla rn in g roli.
Z am o n av iy m a’lum otlarg a q aragan da 
(Frolov V. A., Drozdova G. A. va b.,1987), trombotsitlar tom ir devori 
hujayralariga PZL tashiydi. Bundan tashqari trombotsitlarda kechadigan 
b ir q a to r k im yo v iy rea k siy ala r n a tija sid a PZL o ‘zining kim yoviy 
tuzilishini o ‘zgartirib retseptorlarsiz hujayraga kirish xususiyatiga ega 
b o ‘lib q o la d i. B u esa PZ L la m in g to m ir d e v o rid a y ig ‘ilis h in i 
ku chaytiradi.
Endokrin bezlarning roli.
Yuqorida k o ‘rsatilgandek, qandli diabet 
ateroskleroz rivojlanishi uchun sharo it tug‘diradi. Q alqonsim on bez 
ham ateroskleroz rivojlanishiga aloqador. Uning gormonlari lipolizni 
k u c h a y tira d i, sh u n in g uch u n ham bu bez g ip o fu n k siy a sid a k o ‘p 
m iqdorda y o g 'la r to ‘p!anishi va ateroskleroz rivojlanishi kuzatiladi. 
Yosh bilan bog‘Iiq yoki qandaydir boshqa bir sabab (tuxumdonlaming 
o lib ta s h la n is h i, u la rn in g n u r la n is h i) n a tija s id a jin s iy b e z la r 
fu n k siy a s in in g p a sa y ish i, qon z a rd o b id a x o le ste rin m iq d o rin in g
k o ‘payishiga olib kelishi va aterosklerozni avj oldirishi mumkin.
Irsiyatning roli.
K o‘p holatlarda ateroskleroz gipersteniklar orasida 
uchraydi. Tajribada ateroskleroz to m ir devorining lipolitik faolligi 
y u q o ri h a y v o n la rd a (k aia m u sh lar, itla r) ch a q irish ju d a q iy in lig i

---

irsiyatning rolini tasdiqlaydi. Ammo tom ir devori lipolitik faolligi past 
hayvonlarda (quyonlar) ateroskleroz y en gil ch aqiriladi. Turga xos 
beigilam ing nasldan-naslga o ‘tishi m a ’lum.
Terida va boshqa to‘qimalarda lipidlar va xolesterinning to‘planishi 
bilan kechuvchi oilaviy essensial giperxolesterinem iya yoki oilaviy 
k s a n to m a to z (sin o n im i « y o g ‘ d u m b o q c h a s i» , « k sa n to m a to z » , 
y u n o n c h a - « x a n h to s» - « s a p - s a r iq » ) d e b a ta lu v c h i k a s a llik
ateroskleroz nasliy genezining tasdig‘i b o ‘lishi mumkin. Bu kasallik 
ferm en tlar tizim in in g nasliy defek ti b ila n b o g ‘liq b o ‘lib, bir o ila
a ’zolarining bir nechtasida, shu jum ladan, kichkina bolalarda ham tez 
avj olib boruvchi og‘ir aterosklerozning rivojlanishi bilan xarakterlanadi 
(Frolo v V. A ., D rozdova G. A. v a b ., 1987). B u kasallik d a 8 -1 2
yoshdagi bolalar m iokard infarktidan o ‘Iishi mumkin. Adabiyotlarda 
chaqaloqlarda ham m iokard infarkti holatlari yozilgan. N asliy om il 
ateroskleroz rivojlanishida lizosom alar orqali ham amalga oshirilishi 
m um kin . De D yuv (liz o so m a n i k a s h f q ilg a n o lim ) k o n se p siy a si 
bo‘yicha, ateroskleroz «modda to ‘planish kasalliklari»ga kiradi, chunki 
lizosom ada x olesterinni parch alay digan ferm ent b o ‘lm aydi. O ldin 
liz o so m a , k e y in h u ja y ra x o le s te rin g a t o ‘la d i. N a tija d a to m irla r 
aterosklerotik shikastlanishi yuzaga keladi. M a’lumki, hamma lizosomal 
kasalliklar nasldan - naslga beriladi.
Yoshning roli.
Ateroskleroz ko‘pincha keksa odam lar tom irlarini 
sh ik astlay d i va bu tom ir devo rin in g y o sh g a qarab riv o jlan ad ig an
m etabolik o ‘zg arishlari bilan b o g ‘liq b o ‘ladi. 40 yoshgacha tom ir 
d e v o rid a
y o g ‘la rd a n
f o s fo lip id la r, 
u g le v o d la rd a n
y e n g il 
polim erlanadigan gialuron kislota tipida nordon m ukopolisaxaridlar, 
oqsillardan skleroproteinlar (avvalo kollagen) ustivorlik qiladi. U lar 
yaxshi ekstraksiya qilinadigan moddalar hisoblanadi. Boshqa so*z bilan 
aytganda, bu yoshda tomirlar elastiklik va yuqori mobillik xususiyatiga 
ega b o ‘ladi. 40 yoshdan keyin tom ir devori to ‘qimasida fosfolipidlar 
kamayadi, xolesterin esa ko‘paya boshlaydi. Nordon polisa-xaridlardan 
to m ir devorini qalinlashtiruvchi inert birik m a - xondroitinsulfatlar 
ustivorlik qila boshlaydi. Tomir devorining labilligi keskin kamayadi. 
Yosh oshishi bilan tom ir devoriga k a lsiy tuzlari ch o ‘kadi, bu ham
sklerotik o ‘zgarishlar rivojlanishiga im kon beradi.
Ateroskleroz patogenezi.
A teroskleroz rivojlanishida hal qiiuvchi 
m exanizm tom irlar endoteliysi orqali subendotelial qatlamga PZL va 
0 ‘PZ L (L P a te ro g e n f ra k s iy a la r i)la rn in g k iris h i h iso b la n a d i. 
Lipoproteidlar makrofaglar retseptorlari tomonidan ushlanadi. Shuning

---

u c h u n bu re ts e p to rla r « s k v e n d je r re ts e p to rla r» , m ak ro fag la r esa 
« s k v e n d je r - a x la t y i g ‘is h tiru v c h i h u ja y ra la r» deb n o m la n g a n
(N agom ev V. A. 1991). K eyin xolesterin nin g to ‘planishi natijasida 
endotelial hujayralam ing shishishi boshlanadi. Subendotelial qatlam
ic h ig a o q s illa r ham k ira d i. A te riy a la r in tim a s id a PZ L q ism a n
agregatsiyalanadi, ulam ing o ic h a m i kattalashadi, qisman hosil bo‘lgan 
lip id la r p ereoksidlari yordam ida parchalanadi. PZL arteriya devori 
b iriktiruvchi to ‘qim a oqsillari - kollagen v a elastinlar bilan o ‘zaro 
ta’sirga kirishadi. Makrofaglar interleykinlar sekretsiya qiladi, ular esa 
T -hujayralar proliferatsiyasini stimullaydi. Makrofaglardan ajraladigan 
interleykin I endotelial hujayralar yuzasi xususiyatlarini o ‘zgartiradi. 
L eykotsitlar va lim fotsitlar adgeziyasiga va ulam ing tom ir devoriga 
m igratsiyalanishiga olib keladi. Tomir devori silliq mushak hujayralari 
p r o lif e r a ts iy a s i va tr o m b o ts itla r o ‘sish o m ili s e k re ts iy a s i ham
s tim u lla n a d i (N ago rnev V. A. 1991). Shu tarz d a to m ir d e v o rid a
aterosklerotik pilakchalar shakllanadi.
Shunday qilib, ateroskleroz m urakkab dinamik jarayon b o ‘lib, bir 
necha davrlardan iborat (Frolov V. A., Drozdova G. A. va b., 1987): 1) 
lipidlargacha davr - unda modda almashinuvining chuqur o ‘zgarishlari 
va to m ir d ev ori tu zilish id a m u rak k ab o ‘zg arish lar ro ‘y beradi; 2) 
lipoidoz davri - tom ir intimasida sariq lipid dog‘lari hosil bo‘ladi; 3) 
liposkleroz - to ‘plangan lipidlar v a oqsillar atrofiga jid d iy ravishda 
biriktiruvchi to‘qima o ‘sadi. Arteriya teshigiga (yorig‘i) chiqib turuvchi 
qattiq Iiposklerotik pilakchalar hosil bo ‘ladi; 4) ateromatoz davri ~ bir 
tom ondan skleroz kuchayadi, ikkinchi tomondan lipid - oqsil massasi 
yem iriladi; 5) aterokalsinoz davri - pilakchalarga kalsiy cho‘kadi; 6) 
a te ro m a to zli y a ra la r davri - p ila k c h ala r yaralanadi va aterom atoz 
m assalar qonga tushadi.
M a sh g ‘u lo td a b a ja rila d ig a n am aliy ish la r va o‘zlashtirilish i lozim 
b o ‘igan am aliy k o ‘n ik m a !a r bilan tanishish
1 - is h .
K a la m u sh d a d a rv o z a v e n a s i to ra y ish id a m a h a lliy qon 
aylanishi buzilishlarini kuzatish.
Kalam ush taxtachaga qom i yuqoriga qaratib joylashtiriladi. Yengil 
efir narkozi ostida teri va m ushaklar xanjarsimon o‘siq pastidan qorin 
oq c h iz ig ‘i b o ‘ylab kesiladi. Ich ak chapga siljitilad i, jig a m in g old 
q irg ‘o g ‘i ozgina k o ‘tariladi v a d arvoza venasi topiladi. U nga qorin 
pardasi va ichak tomirlariga nazar tashla'gandan keyin ligatura qo‘yiladi.

---

Qorin bo‘shlig‘i toq a ’zolarida venoz giperemiya rivojlanadi. Mahalliy 
qon aylanishi va umumiy gemodinamik buzilishlar muhokama qilinadi, 
tajribaga bayonnoma yoziladi
2-ish.
Talabalarda tonometriya o ‘tkazish.
T a la b a la r o ‘z - o ‘z id a qon b o s im in i o ‘lc h a y d i, n a tija la rn i 
b a y o n n o m a g a y o z a d i, o ‘q itu v c h i is h tiro k id a m u h o k am a q ila d i, 
xulosalar chiqaradi, qon bosim ida bo ‘ladigan o'zgarishlarga alohida 
e ’tibor beriladi.
Jihozlar:
kalamush, taxtacha, kalam ushni flksatsiya qilish uchun 
tizimcha, shisha voronka, efir, qaychilar, pinsetlar, ligatura, tonomertlar.
AUDITORIYAISHI