O. A. H u s in o V patologik fiziologiyadan amaliyot darslari uchun

P a to lo g iy a n in g
tu r li 
s h a k lla r i p a to g e n e z id a
lip id la r
pereoK siaianism m ng { b r u j rou.
j\.eym gi y iu a ru a L r u m exanizm i 
nafaqat har xil nozologik shakllarda o 4rganilgan, shu bilan bir qatorda 
uning roli stress patogenizida yurak, gepatobiliar tizim , asab tizimi 
kasalliklari va patologiyaning boshqa shakllarida tajribada isbotlangan. 
Patologik sharoitlarda lipoperoksidatsiya mahsulotlarining hosil bo‘lishi 
va ch iq ish in in g k esk in o sh ish i isb o tlab b erilg an . Bu m ahsulotlar 
membrana fosfolipidlarini shikastlashi mumkin.
Membranalar polienli fosfolipidlari peroksidlanishining faollashishi 
h u jayralar stresso r sh ik astlanishinin g m uhim zven osi hisoblanadi: 
m a ’lumki, stressda kuchli peroksidlovchi ta ’siriga ega noradrenalin 
va uning m etabolizm i m ahsulotlari k o 4p ishlab chiqariladi. Stressda 
b io g en a m in la r t a ’sirid a LPO fa o lla sh ish i b ila n b o g ‘liq hujayra 
m em branasi tu zilish ida dezorganizatsiya so d ir b o ‘lishi aniqiangan 
(M eyerson F. Z ., P sh en n ikov a M. G ., 1989). E. B. B urlak ov a va 
ham m uallifiarining (1992) ko'rsatishicha, serotonin in vivo LPO ni 
ingibirlaydi. Stressda serotonin konsentratsiyasi m iyada 1,5-2 baravar 
oshadi, bu holatda u membrana stabilizatsiyasiga im koniyat tug4dirib 
kom pensirlovchi rol o 4ynaydi.
Ionlovchi radiatsiya ta ’sir qilish mexanizmi kuchaygan LPO ning 
patologik roli m isoli b o 4lib xizmat qilishi m um kin. K o‘p m iqdorda

---

e rk in r a d ik a lla r h o s il b o ‘ lis h i n a tija s id a t o ‘y in m a g a n y o g ‘ 
kislotalarining p ero k sid lanish i kuchayadi. N atijad a bu jarayonning 
toksik m ahsulotlari - lipoperoksidlar, aidegidlar, ketonlar to ‘planadi 
(Pekkel V. A., 1982).
B iom em branalarda LPO jarayonining intensivlanishi hujayralar 
fu n k siy a sin in g b u z ilis h ig a o lib k elad i. LPO m a h s u lo tla ri DNK 
tuzilishiga m odifitsirlovchi ta ’sir ko‘rsatadi (Aleksenko A. V., 1981). 
LPO stim ullanganda D N K ikkilam chi tuzilishi o ‘zgarishga uchraydi. 
B u sa m a ra p e re o k s id la r k o n s e n tra ts iy a s ig a b o g (liq h o ld a ikki 
tom onlam a b o i is h i m um kin (y a ’ni, bu jaray o n DN K m olekulasini 
stabiliashi yoki destabillashi mumkin).
G epatobiliyar tizim ning surunkali shikastlanishi (Loginov A. S., 
M atyushin B. N ., 1991), y urak m ushaklarining (A rxipenko Yu. V., 
Shim kovich I. V., 1989; K onorev E. A., va b., 1990), buyrak usti 
bezining shikastlanishi, E avitaminozi (Arxipenko Yu. V. va b., 1988) 
va b.lam ing rivojlanishida lipoperoksidlanish jarayonining ishtirokini 
tasdiqlovchi m a iu m o tla r olingan.
Organizmda LPO mahsulotlari ta’siridan saqlovchi himoya tizimlari: 
tabiiy antioksidantlar (vitam in E, vitam in K, glutation), organizmni 
e rk in r a d ik a lli o k s id la n is h d a n sa q lo v c h i fe rm e n t tiz im la ri 
(superoksiddism utaza) mavjud. Hujayralar m em branasini stabillovchi 
yoki zich lo v chi h a r q and ay o m illar peroksidlan ish ni torm ozlaydi. 
Bunday xususiyatga tokoferollar, filloxinonlar va ubixinonlar ega, ular 
tabiatda uchraydigan antioksidlar hisoblanadi (X rapov N. G., 1991). 
Bu m oddalar p e ro k sid ra d ik a lla rig a g id ro p ero k sid z a n jiri u zilish
b o s q ic h id a b e v o s ita o ‘z a ro t a ’s ir k o ‘rs a tib , e rk in ra d ik a lla r 
konsentratsiyasini kam aytirishi mumkin.
L ipoperoksidlarni utilizirlovchi, ular m iqdorini, shu bilan birga 
o ksid lan ish n in g u m u m iy tez lig in i ham , k am ay tiruvchi ferm en tlar 
m uhim rol o ‘ynaydi. Shunday qilib, LPO tezligi bir necha tizim lar 
tomonidan regulatsiya qilinadi, ular ham himoyalash, ham ishga solish 
funksi yani bajarib, LPO stabilizatsiyasini ta’minlaydi.
Ateroskleroz
(yunoncha «athere» - «atala», «sclerosis» - «qotib 
qolish») surunkali kasallik b o iib , aorta, yirik va o ‘rta kalibrli arteriyalar 
ich k i q a tla m i lip id in flltra ts iy a s i va u lar d e v o rig a b irik tiru v c h i 
to ‘qimaning o‘sishi bilan tavsiflanadi. Aterosklerozda arteriyalar teshigi 
torayadi, u lam in g d ev ori qattiq lash adi, elastik ligi pasayadi, ayrim
holatlarda anevrizmalar (tom ir devorining cho‘zilishi va bo‘rtib chiqishi) 
kuzatiladi.

---

Ateroskleroz sababi tashqi va ichki, jumladan, nasliy omillar bo'lishi 
mumkin. Uning kelib chiqishida qon plazmasida lipoproteidlar har xil 
sinflari m iqdorining disproporsiyalan ish i m uhim rol o 'y n a y d i. Bu 
lipoproteidlardan ayrimlari, masalan, molekulasi past zichli va o ‘ta past 
zichli lipoproteidlar (MPZL, M O 'PZL) xolesterinning tom ir devoriga 
tash ilish ig a im koniyat tu g 'd ira d i, y a ’ni u lar aterogen hisoblanadi, 
boshqalari - molekulasi yuqori zichli lipoproteidlar (M YUZL) bunga 
qarshilik ko'rsatadi va ular antiaterogen fraksiya deyiladi. V. S. Repin 
(19 9 1 ) m a ’lum otiga k o 'ra , 1 m olek u la M PZL o 'z y u z a sid a 1500 
m o lek u la x o lesterin tash iy d i. G ip er — v a dislip o —p ro te id em iy a g a
tarkibida k o 'p miqdorda hayvonot y o g 'lari ushlaydigan, xolesteringa 
boy ovqatning uzoq muddatda qabul qilinishi olib keladi. Ateroskeleroz 
rivojlanishiga jigarda xolesterin parchalovchi ferm entlam ing yetarli 
darajada ishlab chiqarilm asligi qulay sharoit tu g 'd ira d i. X olesterin 
miqdori qon plazmasida m e’yoriga nisbatan (me’yorida 3,9-6,3 mmol/
I) oshadi. A teroskeleroz rivojlanishi uchun x avf-xatar tu g 'd iru v ch i 
om illarga arterial gipertenziya, semirish, gipodinamiya, chekish va b. 
lar kiradi.
K asallikning ilk belgilari sariq rangli, har xil o 'lcham dagi lipid 
d og'lari bo'lib, ular aorta ichki qatlamida joylashadi. D og'larga sariq 
rangni ular tarkibidagi xolesterin beradi. Tekis joylashgan dog'lar asta- 
sekinlik bilan arteriya teshigiga chiqib turadigan xolesterin toshmalarga 
aylanadi. K attalashayotgan toshm alar arteriya teshigini toraytiradi, 
b a’zan uni to 'liq bekitadi (teshik obliteratsiyasi). Toshmalarning qon 
bilan y etarli ta ’m inlanm asligi natijasida ulardagi n arsalar nekrozga 
uchraydi, natijada atalasimon detrit hosil bo'ladi (ateromatoz). Fibrozli 
toshm alar yuzasi yaralanadi va shu joyga trom botsitlar cho'kishiga va 
keyinchalik trom b hosil bo'lishiga olib keladi.
Tajriba (eksperim ent)da ateroskeleroz nusxasini N. N. Anichkov 
va S. S. X alato vlar (19 1 1 -1 9 1 2 -y y .) h ayvonlarni x o le ste rin bilan 
ovqatlantirish natijasida yaratganlar. A teroskelerozni quyonda tajriba 
(e k sp e rim e n t)d a o 's im lik y o g 'id a e rig a n x o le s te rin n i 1 kg tan a 
og'irligig a 0,2-1 g dan 2 -4 oy davomida berib chaqirish mumkin.
Bolalarda lipid almashinuvi buzilishining о ‘ziga xo s xususiyatlari.
B o la la r d a lip id a lm a s h in u v i b u z ilis h i m o d d a v a e n e rg iy a
alm ashinuvining nasliy va orttirilgan xususiyatlari asosida rivojlanadi. 
L ip id alm ashinuvi buzilishlari ichida k o 'p uchraydigan patologiya 
sem irish hisoblanadi. U ko'pincha bola hayotining birinchi yilida va 
10 - 15 y o s h la rid a k u z a tila d i. A k s a r iy a t h o ld a e k z o g e n -

---

konstitutsional sem irish uchraydi, uning asosida y o g ‘ to ‘planishiga 
nisbatan nasliy m oyillik va boialam i ortiqcha ovqatlantirish, to ‘yib 
ovqat yeyish yotadi. K o ‘pincha u qizlarda uchraydi. 10-15 yoshdagi 
b o la la rd a se m irish n in g k o ‘p u c h ray d ig an sa b ab i p u b e rta n t davr 
gipotalam ik sindromi (o ‘spirinlik diensefal sindromi) hisoblanadi. Son, 
sut bezlari, dum ba terisida nozik striylar (teri ch o ‘zilishi chiziqlari, 
y o ‘llari) hosil b o ‘lishi unga xos; arterial bosim ning o ‘tib ketuvchi 
k o ‘tarilish i, b a ’zida bosh suyagi va ichi gip ertenziy asi kuzatiladi. 
K am roq hollarda bolalarda gipotalam ik sem irish sababi bosh suyak 
- m iya travmasi va neyroinfeksiya oqibati bo‘lishi mumkin. Bolalarda 
ham endokrin sem irish kattalard a uchraydigan kasalliklardagi kabi 
kuzatilad i.
B o la lik y o s h id a x o le s te rin a lm a s h in u v in in g n a s lg a b o g i i q
buzilishlari uchraydi. K asallikning nasldan-naslga o ‘tishi autosom -
dom inant b o iib , gom ozigotlar o g irro q kasallanadi, ko'pincha bolalik 
y o s h id a m io k a rd in fa rk ti riv o jla n is h i ham m u m k in . H u jayra 
m em branasida M PZL lip o p ro teidlarg a retsepto rlarnin g b o im a s lig i 
g in etik nuqson h iso b lan ad i. N im an - Pik k asallig id a tu rli a ’zolar 
hujayralarida sfm gom ielin cho‘kadi. Genetik nuqson sfingomielinaza 
tanqisligidir. K asallik bolada jig a r va taloqning keskin kattalashishi, 
ruh iy rivojlanishning kechikishi, k o ‘r va kar b o iis h bilan namoyon 
b o ia d i. Bolalar k o ‘pincha ikki yoshiga yetmay o ia d i.