Nafas qisishi

Klinik ko'rinish.
Hayotidan birinchi kunining o'rtalarida yoki oxirida hech qanday sababsiz, muddatidan ilgari bo'lsa ham deyarli sog'lom (va ba'zan to'liq muddatli) tug'ilgan bola o'tkir va tez o'sib boradigan kislorod etishmovchiligi mavjud: nafas qisilishi, siyanoz, rangparlik va boshqa og'ir sindrom belgilari nafas olish buzilishi. Auskultatsiya va perkussiya ma'lumotlari dastlab namoyish etilmagan, ammo keyinchalik o'pkaning butun yuzasida ko'pikli tovushsiz tovushlar ko'p.
Rentgenogrammada o'pkaning amfizematoz joylari, atelektaz joylari bo'lgan kichik qorayish o'choqlari (mayda to'r-donachali naqsh) mavjud. Bir necha soatdan keyin, ba'zida 1-2 kundan keyin bola asfiksiyaning kuchayishi alomatlari bilan vafot etadi va rentgenogrammada kengayish nomuvofiqligiga e'tibor qaratiladi ko'krak qafasi va o'pka maydonlarining shaffofligining keskin pasayishi.
O'limdan keyingi tekshiruvda quyidagi rasm aniqlanadi: o'pka ishlaydi plevra bo'shliqlari; kesmada ular atelektazning tarqoq joylari bilan qizil rangga bo'yalgan. Alveolalar, alveolyar yo'llar va kichik bronxlar ichkaridan oqsil moddalari - fibrin, nukleoproteinlar, gemoglobin, shuningdek polisaxaridlar, muko- va glikoproteinlar va ko'plab eozinofillar bo'lgan membranalar bilan qoplanadi. Gialin membranalari allaqachon nafas olgan bolalarda kuzatiladi, ular o'lik tug'ilgan chaqaloqlarda mavjud emas.
Gialin membranalarining etiologiyasi va patogenezi.
Ko'p takliflar mavjud. Gialin membranalarining hosil bo'lishi a1 etishmovchiligi - antitripsin, a2-makroglobulin, bronxial va alveolyar epiteliyning gipersekretsiyasi, faollashtiruvchi profibrinolizin etishmovchiligi, gemodinamikaning buzilishi va kengaygan va qon bilan to'ldirilgan tomirlardan ekstravazatsiyani kuchayishi natijasida alveolyar lümen, fibrion tufayli yo'qoladi vegetativ bo'lim markaziy asab tizimi Ekshalasyon paytida alveolalarning yopishishini oldini oladigan oddiy antielektik omil (sirt faol moddalar) mavjudligi isbotlangan; agar bu omil bo'lmasa, alveolalar bir-biriga yopishadi va nafas olish paytida tekislanmaydi. Sirt faol moddasi lipidlar tomonidan hosil bo'ladi; uning asosiy qismi lesitin. Ehtimol, bir nechta sabablar muhim va ularning qaysi biri asosiy, qaysi biri ikkinchi darajali, deyish qiyin. Xususan, bunday bolalar qonda ko'p miqdorda fibrin parchalanish mahsulotlarini, past darajadagi plazminogenni, ba'zan esa fibrinoliz faolligining pasayishini, trombotsitopeniyani va fibrinogen darajasining pasayishini ko'rsatadi. Ushbu buzilishlar tarqaladigan tomir ichidagi qon ivishining ham, o'pkada fibrinning degradatsiyasining ham natijasi bo'lishi mumkin, ya'ni mahalliy tomir ichi qon ivishidir.
Tashxis
U klinik va rentgenologik rasm asosida joylashtirilgan. Amniotik suyuqlik tarkibidagi pasayish, kindik qonidagi plazminogen, a1-antitripsin, a2-makroglobulin, umumiy antitriptik faollik asosida taxminiy tashxis qo'yish mumkin.