KIMning buzilish shakllari
Metabolik astidoz kelib chiqadi:
1)
diabetik ketoz natijasida beta
gidroksibutir kislotani
to’planishi tufayli
2)
kaliy ushlanib qolinishi tufayli buyrak etishmovchiligida;
3)
ochlikda:
4)
bolalar diareyasida
5)
gipotermiyadan so’nggi isitishda;
6)
intensiv mushaklar mashqlaridan so’ng;
7)
sun’iy qon aylanishidagi noadekvat perfuziyada;
8)
efirli anesteziyada, agar laktat metabolizmini o’zgarishlari
bo’lsa – masalan, Kushing kasalligida, steroidli terapiyada,
jigar stirrozida, salistilatlar bilan zaxarlanishda;
9)
to’qimalarni noadekvat perfuziyasi bilan bog’liq
shokni
anaerob metabolizm sifatida namoyon bo’lishi;
10)
ichakni uzoq vaqt tutilishida;
11)
magistral arterial tomirlarni okklyuziyasida;
12)
yurak to’xtashida;
13)
respirator alkalozni kompensastiyasi sifatida;
Organizm metabolik astidozni o’pka ventilyastiyasini kuchayishi va kushimcha
uglekislotani chiqarib yuborish yoki buyrak orqali vodorodli ionlarni chiqarishni
tezlashtirish yo’li bilan kompensastiyalaydi. Metabolik astidozni davolashni asosiy
usuli – uning sabablarini bartaraf etish. Agar metabolik astidoz organizmda natriy
ushlanib qolishi bilan birga kechsa, masalan buyrak etishmovchiligida va natriy
bikarbonatini qo’shimcha
yuborish naf bermasa, ko’p mualliflar trisaminni
(TNAM) yuborishni tavsiya etadi. Natriy bikarbonati (8,4% suyuqlik, 4 mlda 1
mmol natriy bikarbonati bor) bilan astidozni davolash keng tarqalgan. Plazmaga
nisbatan bu suyuqlik giperosmolyar, shuning uchun uni 2 yoki 4
marta
suyultiriladi va 150-300 mldan yuboriladi. Bunda bemor 75-80 mmol atrofida
natriy bikarbonati oladi.
Natriy bikarbonatini kerakli miqdorini xisoblash uchun metabolik astidozni
davolashda quyidagi formula qo’llaniladi: VE x R: 2 = X, bunda VE-asos defistiti,
R-bemorni tana og’irligi (kg), X - NaHCO
3
5% suyuqlik miqdori (ml).
Metabolik alkaloz organizmga ko’p miqdorda bikarbonat yoki natriy
stitratini yuborish
natijasida, shuningdek xloristovodorod kislotani ko’p miqdorda
yo’qotish natijasida (oshqozonni pilorostenozida va ko’p marta qayt qilishda) kelib
chiqadi.
Organizm alkalozni uglekislota ushlanib qolishiga olib keluvchi gipoventilyastiya
yo’li va buyraklar orqali bikarbonatni ekskrestiyasini kuchaytirish yo’li
bilan
kompensastiya qiladi.
Klinik amaliyotda metabolik alkaloz nafaqat bikarbonat bilan davolash
so’ng, balki etarli bo’lmagan natriyurez sharoitida ko’p miqdorda stitrat qonini
quygandan so’ng xam kelib chiqadi. Lekin ko’p xollarda metabolik alkaloz sababi
bo’lib oshqozon orqali xloridlarni yo’qotish natijasidagi gipoxloremiya va
gipokaliemiya xisoblanadi. Birinchi xolatda N+ni chin defistiti rivojlanadi.
Ikkinchi xolatda esa plazmali gipokaliemiya umumiy gipokaliemiyani va xujayra
ichi musbat potenstialini saqlab qolish uchun N+
ionlarini xujayra muxitiga
kompensator siljishini aks etadi. Metabolik alkalozni bartaraf etish quyidagi yo’l
bilan amalga oshiriladi:
1)
spironolaktonlarda saluretiklar yordamida natriyurezni kuchaytirish
(optimal kaliemiyani saqlagan xolda);
2)
xloridlarni kaliy kompleksi bilan jo’natish;
3)
kaliy preparatlarini jo’natish (masalan, asparaginat ko’rinishida);
4)
kaliyni xujayradan tashqari muxitdan xujayra ichi muxitiga o’tish
jarayonini aktivlash, buning uchun kaliy preparatlari bilan birga
glyukoza suyuqligi bilan insulin yuboriladi;
Metabolik alkaloz ko’pincha kritik xolatlar bilan birga kechadi va uni davolash
katta qiyinchilikni tashkil etadi.
Nafas (respirator) astidozi – o’pkani ventilyator funkstiyasi
etishmovchiligi va
o’lik bo’shliqni kattayishi natijasida qonda uglekislotani me’yordan ortiq
to’planishi. rSO
2
45 mm sim.ust.dan kutarilishi bilan ifodalanadi va giperkapniya
(giperkarbiya) deb ataladi. Anesteziologik amaliyotda giperkapniya sabablari
quyidagilar:
1)
relaksantlarni noto’g’ri ishlatish, shuningdek nafas yo’llarini o’tkir
obstrukstiyasi natijasida, chuqur narkozda spontan ventilyastiyani
etarli bo’lmagan xajmi
2)
kerakli
gaz
almashinuvini
taminlab
bermaydigan
SUV
parametrlarini noto’g’ri tanlash (ikkala xolatlarda giperkapniya
gipoksiya bilan kechadi);
3)
o’pkani og’ir ikki tomonlama zararlanishi (bronxial astma, o’pka
emfizemasi va pnevmoskleroz);
4)
karbonat angidrid adsorberisiz yoki sifatsiz adsorber bilan yopiq
yoki yarim yopiq nafas konturini qo’llash;
5)
apnoetik insufflyastion oksigenastiyani qo’llanilishi.
Giperkapniyani o’rtacha darajasi – 70-80 mm sim.ust.atrofida - aritmiya
rivojlanishi
bilan xavfli, taxikardiya va gipertenziyani keltirib chiqaradi. pHO
2
100-200 mm sim.ust.dan baland bo’lganda bemorlarda giperkapnik koma
rivojlanadi. Umuman giperkapniya narkoz chuqurlashishiga olib keladi.
Giperkapniyada qonda katexolaminlarni ko’payishi bilan simpatik nerv sistemasi
aktivlanadi. Nafas astidozi sharoitida anestetiklarga, ayniqsa barbituratlarga,
extiyoj ko’payadi, relaksantlar ta’siri (ayniqsa, tubokurarinni) ortadi.
Davolash
uglekislotani chiqarib yuborishdan iborat.
Nafas (respirator) alkalozi. IVLda spontan giperventilyastiya – gipokapniyani
yagona sababi (nafas alkalozini ekvivalenti); pCO
2
35 mm sim.ust.dan past bo’ladi
va ko’pincha 18-22 mm sim.ust.ga etadi. Gipokapniya miya qon oqimini susayishi
va miya aktivligini tormozlanishi bilan bog’liq. Bir vaqtda ABni pasayishi,
vazokonstrikstiya, ba’zan talvasalar kuzatiladi. Davolash gaz almashinuvini
normallashtirishdan iborat.
