Махсус таълим вазирлиги мирзо улуғбек номидаги

Популяцион метод. 
Бу метод демографик статистика далилларига 
асосланган бўлиб унинг ёрдамида одамлардаги турли популяцияларнинг 
генетик таркиби қиёсий ўрганилади, унинг динамикаси - ўзгариб бориш 
жараёни аниқланади. Натижада популяцияни ташкил этувчи организмлар 
генофонди доирасида гетерозиготалик ва гетерогенлик ҳолатларга эга 
бўлган генотипларнинг миқдорий кўрсаткичлари ҳақида маълумот 
олинади. Бу вазифа инсон популяциялари доирасида айрим генлар 
аллелларининг ҳамда аномалияга (ғайритабиий ўзгаришларга) учраган 
хромосомаларнинг (анеуплоидия, хромосома аберрациялари) қандай миқ- 

---

459 
 
 
134-расм.
Давоми кейинги бетда. 
 

---

460 
 
134-расм.
Одам хромосомаларининг генетик харитаси. (Н.П.Бочков, А.Ф.Захаров, 
В.И.Ивановлар, 1984 бўйича).

Чапда –р ва q хромосома елкалари ва уларнинг тартиб рақамлари. Ўнгда 

халқаро номенклатурага мувофиқ генларнинг белгиланиши. Кўндаланг 
бўлак-бўлак қисмлар хромосоманинг табақаланган бўялишидан олинган 
натижалар.1-хромосоманинг генлари 17-жадвалда берилган.

---

461 
17-жадвал 
1-хромосомада жойлашган одам генлари 
Геннинг 
символи 
Нишон 
Поли- 
морфизм 
Хромосома-
даги жойи 
Ишонч-
лилиги
* 
А12М1 Аденовирус-12 нинг 1С қисмига 
қўшилиши 
q42→q43 
B 
F12M2 
Аденовирус-12 нинг 1A қисмига 
қўшилиши 
P36 
В 
A12M3 
Аденовирус-12 нинг 1B қисмига 
қўшилиши 
21 
В 
AK2 
аденилаткиназа-2 
рter→32 
Д 
AMY1 
α-Амилаза (сўлак безлари) 
р22.1→q11 
Д 
AMY2 
α-Амилаза (панкреатин) 
+ 
р22.1→q11 
Д 
АТ3 
антитромбин III 
q23→q25 
В 
САЕ 
Катаракта, кўз гавҳари пери-
фирик қатламининг хираланиши 
Д 
CMT1 
Шарко-Мари-Тут касаллиги 
Д 
Д1S1 
ДНК фрагменти 
р36 
В 
Д1Z1 
Сателлит ДНК 3 
q12 
В 
Д
0 
Домброк қон группаси 
+ 
Г 
ЕL1 
элиптоцитоз (Rh билан бирик-
кан) 
р 
Д 
ЕL2 
элиптоцитоз (Rh билан бирик-
маган) 
Г 
ENO1 
енолаза 1 
р36 
Д 
FH 
фумаратгидратаза 
q42→qter 
Д 
FUCA 
α-L-фукозидаза 
+ 
р34→р32 
Д 
Fy 
Даффи қон группаси 
+ 
рter→q21 ёки 
q32→qter 
Д 
GALE 
UДHGAL-4-эпимераза 
рter→р32 
Д 
GВА 
нордон β-глюкозидаза 
р11→qter 
В 
GДН 
глюкозодегидрогеназа 
+ 
рter→р21 
Д 
GUК1 
гуанилаткиназа-1 
q32→q42 
Д 
GUК1 
гуанилаткиназа-2 
Д 
МТR 
тетрагидроптероилглутамат-
метилтрансфераза 
В 
РЕРС 
пептитаза С 
+ 
q25 ёки q42 
Д 
РЕКМ 
М фосфофруктокиназа 
суббирлиги 
р32.1→q42 
РGД 
фосфоглюконатдегидрогеназа 
+ 
РGМ1 
фосфоглюкомутаза-1 
+ 
р22.1 
Д 
РКU1 
фенилкетонурия 
П 
Rd 
Радин қон группаси 
р34→ р22.1 
В 
Rh 
Резус қон группаси 
+ 
р34→ р22.1 
Д 
RNSS 
5S РНК 
q42 ёки q43 
RPI 
pРетинит (тўр қаватнинг пиг-

---

462 
ментли дегенерацияси) 
Г 
Sc 
Сцианна қон группаси 
+ 
р34→р32 
Д 
SДH 
сукцинатдегидрогеназа 
р22.1→qter 
В 
UGP1 
UPД-глюкозопирофосфататаза-1 
q21→q22 
Д 
UMPK 
Уридинмонофосфаткиназа 
+ 
Р32 
Д 
*Д – “исботланган”, далиллар икки оилани мустақил ўрганган икки 
лабораторияда олинган; 
В – “эҳтимол”- далиллар битта лабораторияда ёки битта оилада олинган; 
Г – “гипотетик”- далиллар В ҳолатга қараганда камроқ бир хил маъноли 
П – муаммоли”- тажриба далиллари бир-бирига қарама қарши. 
дорда тарқалганлигини аниқлаш орқали амалга оширилади. Бу метод 
одамзот популяцияларининг гетерозиготалик ва полиморфизм даражалари 
ҳақида ахборот беради, ҳар хил популяциялар ўртасидаги аллеллар 
частотаси (учраш даражаси) нинг фарқларини аниқлаб беради. 
Бу метод ёрдамида одамлардаги АВО тизимига кирувчи қон группа-
ларининг ривожланишини таъмин этувчи I гени аллеллари (I
A
, I
B
, i
O
) нинг 
ҳар хил одам популяцияларида учраш даражаси яхши ўрганилган ва унинг 
қонуниятлари аниқланган. Бу ген муайян аллелларининг популяция-
ларидаги учраш даражаси маълум генотипга эга бўлган шахсларнинг баъзи 
юқумли касалликлар (вабо, чечак) га чидамлилиги ёки мойиллигига 
боғлиқлиги кўрсатиб берилган. Шу сабабли ҳар хил популяциялар 
ўзларининг генетик структураси бўйича кескин фарқланадилар. Масалан, 
Ҳиндистон ва Хитойдаги одамлар популяциясида I
B 
аллелига эга шахслар 
кўпчиликни ташкил этади. Бу мамалакатлардан ғарб ва шарқ томонга 
борган сари бу аллелга эга одамлар сони камая бориб Америка ва 
Австралия ерли халқларида бу аллел бутунлай йўқолиб кетганлиги 
исботланган. Шу билан бирга америкалик индеецларда ҳамда Австралия ва 
Полинезиянинг ерли халқларида қон группаси генининг “i
O
” аллелига эга 
бўлган одамлар жуда кўпайган бўлади. “I
A”
аллели эса Американинг ерли 
халқларида, Ҳиндистон, Арабистон ярим ороллари, тропик Африка ва 
Ғарбий Европа халқларида жуда кам учрайди. 
Ҳар хил қон группасига эга бўлган одамлар эволюцияси туфайли 
уларнинг юқорида келтирилган тартибдаги географик жойланишлари 
таъмин этилган. Бу жараённи таъмин этган омил-табиий танланиш омили 
бўлиб ўша ҳудудларда бир замонлар тарқалган вабо ва чечак касалликлари 
эпидемияси хизмат қилган. 
Одам популяциясида “i
о
” аллелининг камайиши улар яшаган ҳудуд-
ларда вабо касаллигининг тарқалганлиги таъсирида юзага келган, чунки бу 
касалликни қўзғатувчи микроб 
Pasteuvella pestis
антиген О хоссасига эга. 
Шу сабабдан “i
O
” аллелига эга шахслар инфекцияга чалинган вақтларида 
етарли даражада антитела ишлаб чиқара олмаганлиги туфайли улар 
биринчи навбатда ҳалок бўлиб кетганлар. Худди шу зайилда чечак вируси 
ҳам А қон группасига эга бўлган одамлар учун хавфли бўлган ва у 
тарқалган жойларда биринчи навбатда А қон группасига эга бўлган 

---

463 
одамлар даставвал нобуд бўлганлар. Осиёнинг вабо ва чечак касалликлари 
тарқалган ҳудудларида I
B
аллелига эга бўлган одамлар нобуд бўлган. 
Популяцион метод маълум организм генотипларининг адаптив 
(мосланувчанлик) қимматини ҳам аниқлаш имконини беради. Одамнинг 
белги ва хусусиятларини улар генининг адаптив қимматига қараб уч 
гуруҳга бўлинади:

Генлари адаптив нейтрал бўлган белгилар (кўз ва сочларнинг 
ранги, қулоқ супрасининг шакли). Бу гуруҳга кирувчи белгиларнинг 
генлари одатдаги табиий полиморфизм тарзида намоён бўлади; 

Генлари адаптив қимматга эга бўлган белгилар. Масалан, 
негрлар танаси (териси) нинг қора бўлиши, сочларининг жингалаклиги, 
лабларининг қалинлиги иссиқ иқлимга мосланиш имкониятини яратади; 

Генлари шартли равишда адаптив қимматга эга бўлган 
белгилар. Улар жумласига ўроқсимон ҳужайрали анемия қон касаллиги 
киради. Бу касалликнинг келиб чиқиши гемоглобин молекуласида пайдо 
бўладиган ирсий иллат билан боғлиқ, бунда эритроцитлар кулчасимон 
бўлган нормал шаклидан ўроқсимон (ярим ой) шаклига кирадилар ва 
натижада қоннинг кислород ташишлик қобилиятини кескин камайтириб 
юборади. Ўроқсимон ҳужайрали анемия касаллигининг гени бўйича 
рецессив гомозиготали шахслар эрта 2 ёшга етмай нобуд бўладилар. 
Табиий танланишнинг бу хилдаги манфий йўналиши таъсирида одамлар 
популяцияси доирасида бу летал аллел аллақачон йўқ бўлиши керак эди. 
Аммо, ҳақиқатда эса Африканинг 20 фоиз ерли халқлари, АҚШ ва 
Бразилия негрларининг 8-9 фоизи, Ҳиндистоннинг айрим қисмлари ва 
бошқа давлатлар аҳолисининг 10-15 фоизи бу ген бўйича гетерозигота 
ҳисобланадилар. 
Юқорида қайд этилган Ер юзасининг ҳудудларида летал 
аллелнинг учраш даражасининг бу қадар юқори бўлишлигининг сабаби 
А.Аллисон томонидан аниқланди. У ўроқсимон ҳужайрали анемия бўйича 
гетерозигота одамлар нормал аллелларга эга бўлган гомозиготаларга
нисбатан безгак касаллигига чидамлилиги анча юқори бўлишлигини 
аниқлади. Шундай қилиб, табиий шароитларда безгак касаллиги тарқалган 
маҳаллий популяцияларда танлаш гетерозиготаларда гомозигота ҳолатда 
зарарли бўлган аллелларни сақлаш томон борганлигини кўрамиз.
Одам популяцияларида, бошқа организмларнинг популяцияларида 
бўлгани каби ҳар хил ирсий касалликларнинг ривожланишига олиб 
келувчи рецессив аллелларнинг гетерозигота ҳолатда сақланиб йиғила 
бориши