|
р е т р а к ц и я ж а р а ён и ,
яъни ж ароцатланган ц о н -то м и р га ёп и ш ган т р о м б н и н г зич-
лаш иш и бош ланади. Бу ж ар аён т р о м б о ц и тн и н г т р о м б о с т е -
нин оцсили ва калций и о н л а р и и ш ти р оки д а а м а л г а о ш а д и .
Л ахта 2-3 соат и чида зи члаш и б , д астл аб ки ц о л а т г а н и с б а -
тан 25-50 % цаж м ни э гал л аб цолади, у н д ан за р д о б аж р аб
чицади. Р етракция н ати ж ас и д а тром б ц о тад и ва ж а р о ц а т
ю засидан цон оциш и ту х тай д и .
Ф ибринолиз.
Ф ибрин лахтаси ни парчалаб ю б о р и ш цисо-
бига ц он-том ирлар б у ш л и ги очилиш ж а р а ё н и
ф и б р и н о л и з
д е й и л а д и . Ф и бр и н о л и з р еа к ц и я билан бир вацтда бош ла-
н ади, л е к и н у секинроц кечади. Ф ибринолиз
плазмин
таъси-
рида соди р буладиган ферментатив жараёндир. Плазмин цонда
ноактив плазминоген ^олатида булади. Крн ва туцима активлов-
чилари таъсирида у фаоллашади.
Ф и бр и н ол и з цон ивиш и ж араёни каби икки хил: таш ци ва
ички м ехан изм лар ёрдам ида ам алга ошади.
Ф ибринолизнинг
т аш ци акт ивланиш механизмы
цон-томир эндотелийсида син-
тезл ан ад и ган туцима активловчилари ёрдамида амалга оши-
рилади. У ларга плазминогеннинг туцима активловчиси (ТАП)
ва урокиназалар киради.
Фибрынолызнинг ички активловчи ме-
х а н и зм ла р и га
плазма ва ш аклли элементлар активловчилари
ки рад и , улар Х агеманга тобе ва Хагеманга тобе булмаган ме-
х ан и зм л ар га булинади. Х агем ан га тобе фибринолизда XII а
ф актори, калликреин ва ю цори молекулали кининогенлар таъ
си р и д а плазм и ноген п л азм и н га айланади. Х агем анга тобе
б улм аган механизм буйича фибринолиз тез амалга ош ади, то-
м и р л ар д а цон ивиши н ати ж асида ^осил булган, ^али цотма-
ган ф и б ри н ипчаларидан тозалайди.
Ц он и в и ш и га ца р и т м е х а н и зм л а р .
Крнда фацатгина кон
и ви ш и н и чацирувчи ф акторларги на булмасдан, яна гемокоа-
гу л яц и я га царши
ант икоагулянт
деб аталувчи моддалар ^ам
м а в ж у д д и р . Бундай м о д д ал ар н и н г айримлари цонда доим
б улади лар, улар бирламчи антикоагулянтлар деб аталади. Крн
и виш и ва фибринолиз ж араён и да ^осил булувчи моддалар ик-
к и лам ч и антикоагулянтлар д еб ном олган.
Б ирлам чи антыкоагулянтларни
учта асосий гурухга булиш
м ум кин : 1 .А нтитромбопластинлар-тромболастин ва протром-
б и н а за л а р га царши м оддалар;
2. А н ти тром бин лар-тром би н ни бириктириб олувчи м од
д ал ар;
3. Ф ибри н оген дан ф ибрин ^оси л булишига царши модда
лар.
Б и рлам чи антикоагулянтларнинг камайиб кетиши тромбоз
^ о с и л булиш и ва Д В С -синдром келиб чицишига сабаб були-
ш и м ум кин .
И кки лам чи ангикоагулян тларга цон ивишида иш тирок эт-
ган , «иш латилган» факторлар, фибриноген ва фибринларнинг
ем и р и л и ш ма^суллари киради. И ккиламчи антикоагулянтлар
т о м и р л а р д а цон ивиш ини ва тр о м б и н тарцкалиб кетиш ин и
ч е г а р а л а й д и .
А сосий т а б и и й а н пгикоагупян т лар
Бирламчи
Антитромбин III
У
2
глобулин.
Жигарда
синтезланади.
Т ром бин Ха, IXa , Х1а, ХПа ф акторларига,
калликреинларга
кучайиб
борувчи
ва
плазман,
грипсинларга
кучсиз
таъ си р
^илувчи
ингибитордир.
Г еп арин нин г
плазм адаги фактори
Гепарин
С ульф атланган полисахарид. А нтиромбин
III
активлигини
кескин
орттиради.
Т ром боген
оксил
ва
гармонлар
би лан
коагуляцияга
щ зш п
ва
ф ибринолитик
таъси р курсатувчи комплекс хосил к,илади
« 2
-антиплазмин
Оцсип.
Плазмин, трипсин, хим отрипсин,
калликреин.
Ха
фактор,
урокиназалар
ингибитори
(ъ-макроглобулин
Т ром бин,
калликреин,
плазмин
ва
трипсинларнииг
кучайиб
б орувчи
ингибитори
а
2
-антитрипсин
Т ром бин,
трипсин
ва
плазм инлар
ингибитори
Срчстерачали ингибитор
сь-нейроаминоглик'спротеид. Калликреин,
ХПа, IXa, IXa, X la ва плазм инларни
активеизлайди
Липопротеин-коагуляцион
ингибитор бирикмаси
Тромбопластш г- VII фактор копмлексини,
Ха ф акторни активсизлайди.
Аполипопретеин А - 11
Т ром бопластин- VII фактор ком плексини
активсизлайди
Иулдош протеин
антикоагулянти
И улдош да хосил булади. Тром бпластин-V II
ф актор комплексини активсизлайди.
С Протеин
К
вигам инга тобе оксил.
Ж и гарда
ва
эн дотелий да
^осил
булади.
С ери н
п ротеазалар хоссаларига эга. S П ротеи н
билан биргаликда Va ва V illa ф акторларни
би рикти риб
олади
ва
ф ибринолизни
кучайтиради
Претеин S
К витам ин
га тобе о^сил чн дотелиал
^уж айраларди ^осил булади. С П ротеи н
нинг таъсирини кучайтиради
Тромбомодулин
С П ротеин нинг фактори. II а ф актор би лан
бирикади. Эндотелиал ^ужайраларда хосил
булади
Фибрин ингибитори
П олип еп тид, j^ap хил тукималарца х,осил
булади. Ф ибрин-мономер ва п олим ерларга
таъ си р цилади
«Сузиб юрувчи» рецепторлар
Гликопретеидлар. Па ва Ха факторларни
бириктириб
олади,
бош ка
серии
претеазаларни
хам
бириктириб
олиши
мумкин
Цон ивиш актив факторлариг а
аутоаитителалар
Плазмада учрайди, Па ва Ха факторларни
активсизлайди
Do'stlaringiz bilan baham: |
