|
Патогенез воспаления пульпы
В ответ на повреждающий этиологический фактор в пульпе зуба возникают биохимические, гистохимические и ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Степень выраженности этих реакций зависит от реактивности организма. В течении воспалительного процесса любой этиологии выделяют три последовательных стадии:
o альтерация - первичное повреждение и изменение тканей
o экссудация - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле
o пролиферация - размножение клеточных элементов.
В коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы.
Альтерация. В начальную фазу воспаления пульпы в очаге возрастает количество и фагоцитарная активность полиморфноядерных нейтрофилов, моноцитов, плазматических клеток. Происходит выброс медиаторов воспаления – гистамина, серотонина, простагландинов, ацетилхолина, противоспалительных цитокинов, чрезмерно накапливаются активные формы кислорода.
Значение водородного показателя (рН) при пульпите смещено в кислую сторону, что повреждает мембранные структуры клеточных лизосом и митохондрий. При этом происходит высвобождение гидролитических ферментов – протеиназ, эстераз, гликозидаз – вызывающих денатурацию белковых субстратов.
При повреждении клеток пульпы зуба высвобождается большое количество ионов калия, что ведет к нарушению электролитного баланса, изменению тонуса нервной системы и усилению гиперемии.
Острое воспаление пульпы зуба характеризуется увеличением активности ферментов: лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы.
В период хронического воспаления пульпы зуба активность ферментов лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы резко снижена, что свидетельствует о снижении интенсивности метаболических процессов, стабилизации физиологического состояния пульпы.
При хроническом гипертрофическом пульпите отмечается высокий уровень активности фермента альфа-гликозидазы. Этот фермент «запускает» процесс пролиферации фиброзной ткани. Таким образом, в начальную стадию
o Повреждаются субклеточные структуры.
o Снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов.
o Активируются процессы гидролиза.
o Увеличивается осмотическое давление.
o Повышается внутрикапиллярное давление.
o Пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование.
o Появление отёка.
o Гипоксия пульпы.
o Нарушение системы микроциркуляции.
o Дезорганизация одонтобластов.
o В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.
o !!! Пусковым механизмом сосудистой реакции при остром пульпите является выброс вазоактивных веществ.
Экссудация. Стадия экссудации представляет собой сосудистую реакцию пульпы зуба, наиболее выраженную в её коронковой части.
За выбросом медиаторов воспаления возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол, прекапилляров, лимфатических сосудов, который сменяется их расширением. В расширенных сосудах замедляется ток крови и лимфы, повышается сосудистая проницаемость. Последовательно формируется серозный, серозно-гнойный и гнойный экссудат. Преобладание клеток крови над жидкой частью плазмы в межклеточном пространстве свидетельствует о возникновении клеточного инфильтрата. Кровообращение в пульпе зуба осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба и расширение сосудов вызывает нарушение её жизнедеятельности.
Узость корневого канала, сдавление экссудатом ткани и сосудов корневой пульпы препятствуют свободному оттоку крови и лимфы из отечной пульпы в сосуды периодонта.
Пролиферация. Завершающая стадия воспаления направлена на восстановление поврежденной ткани пульпы зуба. Более интенсивно протекает в корневой части. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, которые в последующем дифференцируются в фибробласты. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Моноциты являются источником формирования гистиоцитов и макрофагов.
При выраженных пролиферативных процессах в пульпе характерно разрастание ткани за счет ускоренного деления трансформированных клеток. Пульпа зуба представлена молодой грануляционной тканью
В коронковой пульпе при гангренозных процессах обнаруживают очаги микронекроза, корневая пульпа характеризуется бедным клеточным составом, дистрофией коллагеновых волокон и наличием демаркационного вала из грануляционной ткани
Часть 3. Классификация заболеваний пульпы. Методы диагностики воспаления пульпы
Do'stlaringiz bilan baham: |
