Лекция Лейкоцитлар патологияси

2. Етилган лейкоцитларнинг периферик қонга чиқишини бузилиши
3. Қон ва қон ҳосил қилувчи органларда лейкоцитларнинг парчаланиши кучайиши
4. Қон-томирларда лейкоцитларни қайта тақсимланиши, бузилиши
5. Организмдан уларни чиқиб кетишини кучайиши ётади.
Лейкопения патогенезини таҳлил қилсак, ҳосил бўлиши бузилишини юқорироқда кўриб чиқдик, етилган лейкоцитларни периферик қонга чиқишини секинлашувига кўпроқ, “дангаса лейкоцитлар” синдроми сабаб бўлади, бунда лейкоцитлар мембранасидаги дефект ҳисобига, уларнинг ҳаракат активлиги пасайиб кетади. Лейкоцитларни парчаланиши кўплаб патоген омиллар таъсирида ёки уларнинг мембранаси физик-химик хусусиятининг ўзгариши ҳисобига рўй беради.
Кўп ҳолларда йирингли эндометрит, холецистоангиохолитда лейкоцитлар кўплаб организмдан чиқибкетади.
Лейкопениянинг энг ёмон оқибати организм реактивлигининг пасайиб кетиши, бу холат нейтрофилларнинг фагоцитар ва лимфоцитларнинг антитело ҳосил қилишини бузилиши билан намоён бўлади.
Реактивлик кескин пасайишининг энг ёрқин мисоли СПИД, агранулоцитоз, алиментар токсик алейкия кузатилади. Агранулоцитоз, қонда гранулоцитлар сонини кескин пасайиб кетиши, умумий лейкоцитлар сонини пасайиши билан бирга кетади, ушбу холатни дори препаратлар, ион нурлари, айрим инфекциялар чақиради.
Алейкияда қизил кўмикнинг апластик зарарланишидан миелоид қон ҳосил бўлиши кескин бузилади. Зарарли замбуруғлар ажратган токсинлар таъсирида юзага чиқади. Лекин, айрим гранулоцитларнинг синтези кескин бузилиши, бошқа лейкоцитларнинг синтезини ортишига олиб келади. М: нейтропенияда моноцитоз, эозинофилез, лимфацитоз кузатилади, бундай холат нейтропения чақирувчи клиник белгиларни интенсивлигини пасайтиради.
Етилган ва етилмаган лейкоцитларнинг ўзаро нисбати бузилиши.
Етилмаган лейкоцитларни периферик қонда бўлишига, қон ҳосил қилувчи тўқималарда уларнинг етилиши бузилиши ва суяк кўмигининг ўтказувчанлиги ортиши сабаб бўлади. Бундай ўзгаришлар лейкоцитларни гиперпродукцияси, лейкопоэтик тўқимани реактив ва ўсмага боғлиқ гиперплазияси ҳисобига келиб чиқиши мумкин.
Агар, қонда етук, сегмент ядроли нейтрофиллар кўпайиб, таёқча ядроли ва метамиелоцитлар йўқ бўлса, бу суяк кўмиги фаолиятини сусаяётганлигидан далолат беради. Агар, қонда нейтрофилларни ёш формалари кўпайиб кетса, лейкограммани чапга сурилиши бўлади,агар етук нейтрофиллар кўпайиб кетса лейкограммани ўнга сурилиши дейилади. Бу силжиш 0,06-0,08, агар касаллик яхшилик билан тугаса 0,25-0,45дан ошиб кетмаслиги керак, ушбу холатлар Шиллинг формуласи асосида аниқланади.
Лейкограммани чапга силжишини регенератор, гиперрегенератор, дерегенератор ва регенератор-дегенератор турлари тафовутланади.