Лекция Лейкоцитлар патологияси

Мажидий Иброхимжон
5-лекция
Лейкоцитлар патологияси
Лейкоцитларнинг патологик ўзгаришларида, қон ҳосил қилувчи тўқималарда уларнинг ҳосил бўлиши бузилишини сифат ва миқдорий ўзгаришлари ётади. Бундай ўзгаришлар, биринчидан, қон ҳосил қилувчи тўқималарга турли патоген омилларнинг таъсиридан келиб чиқса, иккиламчи ўзгаришлар организмни ҳимоя реакцияси сифатида, қон ҳосил қилувчи тизимда эмас, балки бошқа орган ва системалардаги патологик жараёнларга нисбатан рўй беради. Лейкоцитлар патологиясининг энг муҳим патогенетик звеносида организмни умумий реактивлигини ўзгариши ётади, шу жумладан иммунологик ва аллергик реактивлик ҳам ўзгаради, бу ўзгаришлар асосида фагоцитознинг бузилиши, шунингдек антитела ҳосил бўлиши ва биологик актив моддаларнинг инактивацияси бузилиши ётади.
Лейкоцитлар патологияси, тўқималарда трофик ҳамда маҳаллий микроциркуляциянинг бузилишига олиб келади. Бу холат лейкоцитларнинг асосий функцияларидан бири бўлган регенератор тўқималарни озиқ моддалар билан таъминлашини ва ҳужайра бўлинишига стимулловчи таъсирининг бузилиши билан боғлиқ бўлади. Организмда лейкоцитлар қизил кўмик, периферик қон ва периферик тўқималарда учрайди. Ҳисоблашларича, 10г лейкоцит периферик қонда, 500г қизил кўмикда ва 600г лейкоцитлар эса периферик тўқимада учрайди.
Лейкопоэз бузилиши
Лейкопоэз бузилишининг қуйидаги турларини тафовутлаймиз:
1. Гемопоэтик тўқималарда лейкоцитлар ҳосил бўлишини кўпайиши ёки пасайиши
2. Қон ҳосил қилувчи органларда лейкоцитлар етилишини бузилиши
3. Патологик ўзгарган лейкоцитлар продукциясини лейкопоэзга таъсири
4. Баъзида аралаш куринишда юкоридаги бузилишлар бирга келади.
Этиология: Биологик омиллар (бактериялар, вируслар, соддалилар), физик (радиация, ультрабинафша нурлар) ва кимёвий омиллар ва б.қ.
Лейкопоэзни бузувчи эндоген омилларга, унинг ҳосил бўлиши ва шаклланишидаги генетик дефектлар мисол бўлади.
Патогенез:
1. Реактив характерга эга лейкопоэзнинг кучайишида, лейкопоэзни кучайтирувчи гуморал стимуляторлар кўпаяди. М: колония стимулловчи омил ёки уларнинг ингибиторлари продукциясининг пасайиши (кейлон, простагландинлар, изоферритин, лактоферрин) сабаб бўлади. Бу холатда, лейкопоэтинни сезувчи ҳужайраларнинг пролиферацияси кучаяди, оҳир-оқибат, етук лейкоцитлар қонга кўплаб чиқади, лейкоцитоз рўй беради.
Лейкоцитар қатордаги, қайси лейкоцитнинг гиперплазияси, унинг этиологик омилига боғлиқ ҳолда юзага чиқади. М: стрепто- ва стафилококк эндотоксинлари, эритроцитлар гемолизи, ишемияда рўй берадиган, тўқима зарарланишидан ҳосил бўлган маҳсулотлар КСФ синтезини кучайтиради, бу маҳсулотлар ўз навбатида, нейтрофиллар пролиферацияси ва дифференцировкасини оширади, натижада периферик қонда нейтрофил лейкоцитоз кузатилади.
Эозинофилларни қонга кўплаб чиқиши, асосан аллергик реакцияларда кузатилади.