Курсовая работа «антибиотики»

Грамположительные микроорганизмы имеют несложную, но мощную клеточную стенку, состоящую из множества слоев пептидогликана, белка и тейхоевых кислот. Мембранные тейхоевые кислоты представлены цепями из чередующихся остатков глицерина или рибита и фосфатов.
У грамотрицательных бактерий клеточная стенка тоньше, но гораздо сложнее. Она состоит из нескольких слоев. Внутренний слой образован пептидогликаном и не имеет тейхоевой кислоты, отдален от плазматической мембраны периплазматическим пространством, в котором функционируют некоторые ферменты. Снаружи от пептидогликанового слоя расположена наружная мембрана, представляющая собой двойной слой липополисахарида, дающий начало структуре, сходной с плазматической мембраной. Слои пересекаются молекулами белков, некоторые из них выполняют транспортные функции. Наружную поверхность клеточной мембраны покрывает сложный липополисахаридный слой. В стенке клеточной мембраны находятся ферменты, принимающие участие в ее синтезе: трансгидроксилаза и транспептидаза.
По механизму действия антибиотики делят на:

• 
  ингибиторы синтеза компонентов микробной стенки или активаторы разрушающих ее ферментов (бактерицидные) – пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы;
  

1. 
   ингибиторы синтеза пептидогликана;
   
2. 
   ингибиторы синтеза сборки других компонентов клеточной стенки.
   

Механизм действия связан с подавлением синтеза или сборки липопротеида наружной мембраны грамотрицательных бактерий.

• 
  нарушающие структуру и функцию цитоплазматических мембран (бактерицидные): полимиксины, полиеновые антибиотики;
  

1. 
   антибиотики, нарушающие надмолекулярную структуру клеточной мембраны;
   
2. 
   антибиотики, высвобождающие внутриклеточные вещества, которые вызывают аномальное накопление ионов внутри клетки;
   

• 
  ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы (бактерицидные): рифамицины, гризеофульвин;
  

1. 
   ингибиторы синтеза предшественников;
   
2. 
   ингибиторы полимеризации;
   
3. 
   ингибиторы матричной функции ДНК;
   

• 
  ингибиторы синтеза белка на уровне рибосом: бактерицидные – аминогликозиды, бактериостатические – хлорамфеникол, тетрациклин, фузидин, линкомицин, макролиды;
  

1. 
   ингибиторы активации аминокислот и реакции переноса (в клинике эта подгруппа не применяется);
   
2. 
   ингибиторы функций малых субчастиц рибосом (30 S);
   
3. 
   ингибиторы функции больших субчастиц рибосом (50 S);
   
4. 
   ингибиторы внерибосомальных факторов.
   

На первом этапе изучения антибиотиков пытались создать общую теорию механизма их действия. Но эта попытка закончилась неудачно, так как:

- строение антибиотиков неодинаковое, поэтому они вступают в различные реакции;

• 
  антибиотики действуют в различных направлениях: бактериостатически, бактериолитически (бактерицидно), гельминтоцидно, антитоксически, улучшая и активизируя или нарушая отдельные биохимические процессы в организме животных.