|
Main articles: Government of Canada and Politics of Canada
Parliament Hill in Canada's capital city, Ottawa
Canada has a parliamentary system within the context of a constitutional monarchy, the monarchy of Canada being the foundation of the executive, legislative, and judicial branches.[94][95][96][97] The sovereign is Queen Elizabeth II, who also serves as head of state of 15 other Commonwealth countries and each of Canada's ten provinces. As such, the Queen's representative, the Governor General of Canada (at present David Lloyd Johnston), carries out most of the federal royal duties in Canada.[98][99]
The direct participation of the royal and viceroyal figures in areas of governance is limited.[96][100][101] In practice, their use of the executive powers is directed by the Cabinet, a committee of ministers of the Crown responsible to the elected House of Commons and chosen and headed by the Prime Minister of Canada (at present Stephen Harper),[102] the head of government. The governor general or monarch may, though, in certain crisis situations exercise their power without ministerial advice.[100] To ensure the stability of government, the governor general will usually appoint as prime minister the person who is the current leader of the political party that can obtain the confidence of a plurality in the House of Commons.[103] The Prime Minister's Office (PMO) is thus one of the most powerful institutions in government, initiating most legislation for parliamentary approval and selecting for appointment by the Crown, besides the aforementioned, the governor general, lieutenant governors, senators, federal court judges, and heads ofCrown corporations and government agencies.[100] The leader of the party with the second-most seats usually becomes the Leader of Her Majesty's Loyal Opposition (presently Thomas Mulcair) and is part of an adversarial parliamentary system intended to keep the government in check.[104]
The Senate chamber within theCentre Block on Parliament Hill
Each of the 308 members of parliament in the House of Commons is elected by simple plurality in an electoral district or riding. General elections must be called by the governor general, either on the advice of the prime minister, within four years of the previous election, or if the government loses a confidence vote in the House.[105] The 105 members of the Senate, whose seats are apportioned on a regional basis, serve until age 75.[106] Five parties had representatives elected to the federal parliament in the 2011 elections: the Conservative Party of Canada (governing party), the New Democratic Party (theOfficial Opposition), the Liberal Party of Canada, the Bloc Québécois, and the Green Party of Canada. The list of historical parties with elected representation is substantial.
Canada's federal structure divides government responsibilities between the federal government and the ten provinces.Provincial legislatures are unicameral and operate in parliamentary fashion similar to the House of Commons.[101] Canada's three territories also have legislatures, but these are not sovereign and have fewer constitutional responsibilities than the provinces.[107] The territorial legislatures also differ structurally from their provincial counterparts.[108]
Law
Main article: Law of Canada
The Faculty of Law at McGill University is the oldest law school in Canada
The Constitution of Canada is the supreme law of the country, and consists of written text and unwritten conventions. The Constitution Act, 1867 (known as the British North America Act prior to 1982), affirmed governance based on parliamentary precedent and divided powers between the federal and provincial governments. The Statute of Westminster 1931 granted full autonomy and the Constitution Act, 1982, ended all legislative ties to the UK, as well as adding a constitutional amending formula and the Canadian Charter of Rights and Freedoms. The Charter guarantees basic rights and freedoms that usually cannot be over-ridden by any government—though a notwithstanding clause allows the federal parliament and provincial legislatures to override certain sections of the Charter for a period of five years.[109]
The Indian Chiefs Medal, presented to commemorate the Numbered Treaties of 1871–1921
Although not without conflict, European Canadians' early interactions with First Nations and Inuit populations were relatively peaceful.[110] The Crown and Aboriginal peoples began interactions during the European colonialization period. The Indian Act, various treaties and case laws were established to mediate relations between Europeans and native peoples.[111] Most notably, a series of eleven treaties known as the Numbered Treaties were signed between Aboriginals in Canada and the reigning Monarch of Canada between 1871 and 1921.[112] These treaties are agreements with the Canadian Crown-in-Council, administered by Canadian Aboriginal law, and overseen by the Minister of Aboriginal Affairs and Northern Development. The role of the treaties and the rights they support were reaffirmed by Section Thirty-five of the Constitution Act, 1982.[111] These rights may include provision of services such as health care, and exemption from taxation.[113] The legal and policy framework within which Canada and First Nations operate was further formalized in 2005, through the First Nations–Federal Crown Political Accord.[111]
The Supreme Court of Canada in Ottawa, west of Parliament Hill
Canada's judiciary plays an important role in interpreting laws and has the power to strike down Acts of Parliament that violate the constitution. The Supreme Court of Canada is the highest court and final arbiter and has been led since 2000 by the Chief Justice Beverley McLachlin (the first female Chief Justice).[114] Its nine members are appointed by the governor general on the advice of the prime minister and minister of justice. All judges at the superior and appellate levels are appointed after consultation with nongovernmental legal bodies. The federal Cabinet also appoints justices to superior courts in the provincial and territorial jurisdictions.[115]
Common law prevails everywhere except in Quebec, where civil law predominates. Criminal law is solely a federal responsibility and is uniform throughout Canada.[116] Law enforcement, including criminal courts, is officially a provincial responsibility, conducted by provincial and municipal police forces.[117] However, in most rural areas and some urban areas, policing responsibilities are contracted to the federal Royal Canadian Mounted Police.[118]
ҚАЛҚОНСИМОН БЕЗ АНАТОМИЯ ВА ФИЗИОЛОГИЯСИ.
қалқонсимон без одам организмидаги энг йирик (катта) эндокрин без бўлиб, у фақат ички секретор фаолиятига эга. Катта одамларда унинг вазни ўртача 20г ни ташкил этади. Безнинг номланиши у жойлашган ҳиқилдоқнинг қалқонсимон тоғайидан келиб чиқади.
қалқонсимон без олд томонида бўйин фасциясининг претрахиал пластинкаси билан қопланган, у безнинг фиброз капсуласини ҳосил қилади ва мушак, тери билан безни трахея ва хиқилдоққа фиксациялайди. Фиброз капсуладан без стромасига ингичка толалар ўтиб, уни бўлакларга бўлади. Ўз навбатида бўлаклар фолликулалардан иборат бўлиб, уларнинг девори кубсимон эпителий билан қопланган. Бу фолликула хужайралари безнинг гиперфункциясида цилиндрик шакл; гипофункция шароитида эса ясси шаклни олади. Фолликула бўшлиғи сарғимтир рангли ёпишқоқ коллоид моддаси билан тўлган, коллоид эса эпителий хужайраларининг махсули ҳисобланади. Коллоид асосан тиреоглобулиндан ташкил топган бўлиб, у молекуляр вазни 700.000 Д ни ташкил этувчи йодланган гликопротеиддир. Шунингдек унинг таркибида йодтирозинлар (моно, дийодтирозин), йодтиронинлар (моно, ди, трийодтиронин, тироксин) ва организмдаги деярли барча аминокислоталар бўлади. Шу аниқки, организмдаги 95% йод айнан шу коллоид моддасда сақланади.
қалқонсимон без бирламчи ҳалқумнинг тубини бўртиб чиқишидан ривожланади. қалқонсимон без эмбриогенезининг бузилиши катта одамларда учрайдиган турли хил аномалияларга олиб келиши мумкин. Без иккита юқори ва пастки қалқонсимон артериялар (a. Thyroidea) орқали қон билан таъминланади. Артериялар кўп сонли (кўплаб) анастомозлар ҳосил қилади. Веналарга ҳам умумий анастомозлар хос.
қалқонсимон бездан 34-39 лимфа томирлари чиқиб, улар орқали лимфа юза ва чуқур лимфа тугунларига ўтади. қалқонсимон без симпатик (бўйин ганглиялари) ва парасимпатик (адашган нерв) инервацияга эга. Фолликулалар атрофида якка ёки гуруҳ бўлиб, интерфолликуляр оролча ичида, капиллярлар деворига яқин жойлашган К-хужайралар мавжуд. Бу ҳужайраларнинг маҳсулоти – кальцитонин – қонда Са+ миқдорини суяк тўқимасига киритиш йўли билан пасайтирувчи гормон.
қалқонсимон без ички секретор фаолияти маҳсулоти бўлиб йодланган гормонлар (Т3 ва Т4) ва йодланмаган гормон (кальцитонин) ҳисобланади. қалқонсимон безнинг структура – функционал бирлиги – фолликула бўлиб, унинг девори тиреоцитлардан ташкил топган. Тиреоглобулин ва тиреоид гормонлар синтези тиреоцитлар томонидан амалга оширилади.
Тиреоид гормонлар биосинтези 4 босқичда ўтади.
I босқич - йоднинг қалқонсимон без ичига киритилиши. Йод органик ва ноорганик бирикмалар кўринишида сув ва озиқ моддалар таркибида ошқозон-ичак трактига тушади, ичакда йодидлар кўринишида қонга сўрилади. қонда йодидлар қалқонсимон безга ўтиб, у ерда Na+ - K+ - АТФ – аза актив транспорти орқали тиреоцитлар томонидан 2 мкт / соат тезлик билан тутиб қолинади ва уни концентрациялайди.
II босқич – йоднинг молекуляр йодга айланиши. Бу босқич пероксидаза ферменти ва Н2О2 – электронлар акцептори сифатида амалга оширилади. Пероксидаза бевосита тиреоцит мембранаси билан боғланган.
III босқич – йоднинг органификацияси. J- тиреоглобулин таркибидаги тирозин молекуласи билан боғланади. Йоднинг бир молекула тирозин билан бирикишидан МИТ; 2 молекула тирозин билан бирикишидан эса ДИТ ҳосил бўлади.
-изомер) ҳисобланади. Т3 ва Т4 ҳосил бўлиши жараёни тиреоглобулин молекуласида тиреоцидларда кечади, кейин Т3 ва Т4 фолликул бўшлиғига ўтиб, шу ерда йиғилади. Тиреоид гормонлар миқдори бир ой давомида эутиреоз холатини сақлаб туришга етарли бўлади. - шакли (IV босқич – оксидланиш конденсацияси. Оксидловчи ферментлар таъсирида ДИТ + ДИТ = Т4; ДИТ + МИТ = Т3 биологик фаол бўлиб фақат гормонларнинг
Тиреоид гормонларнинг қонга секрецияси ТТГ таъсирида амалга оширади. Тиреоид гормонларнинг қонда миқдори пасайиши аденогипофизда ТТГ ишлаб чиқарилишига олиб келади. ТТГ қалқонсимон без рецепторлари билан боғланиб, аденилатциклазани активлайди, натижада ц-АМФ миқдори ошади, тиреоглобулиннинг транспорти ортади (ундаги Т4 ва Т3) фолликул бўшлиғидан тиреоцидлар лизосомаларига ўтиши кучаяди, бу ерда протеолитик ферментлар таъсирида тиреоглобулин протеолизи ва Т3 , Т4 қонга ўтиши ошади. қонда Т3, Т4 оқсиллар билан боғланиб, улар транспорт вазифасини бажаради. Тиронин боғловчи глобулин (ТБГ) 75% Т4 ва 85% Т3 ни боғлайди, Т4 айниқса кучли боғ ҳосил қилади. Бундан ташқари гормонлар тироксин боғловчи преальбумин билан ҳам боғланади (15% Т4 , 5% кам Т3, Т4 кучлироқ боғланади) ва 10% Т4 10% Т3 альбумин билан боғланади. Шундай қилиб, қонда эркин ҳолда 0,03% Т4 ва 0,3% Т3 циркуляция қилади ва айнан эркин формаси гормоннинг биологик эффектини белгилайди.
қалқонсимон без ва аденогипофиз фаолияти ўзаро бир-бирининг назорати ва шунингдек нейроэндокрин системасининг юқори регулятори – гипоталамус назорати остида бўлади. ТРГ секрецияси ва унинг гипофизга транспортини бошқарувчиси гипоталамус ва мия устунининг моноаминергик нейронлари ҳисобланади. Норадренергик система ТРГ ишлаб чиқарилишини стимуллайди, серотонинергик эса тормозлайди. Максимал секреция эрталаб, минимал эса ярим кечада кузатилади. ТРГ секрециясини гипоталамуснинг соматостатин гормони тормозлайди, у яна ТТГ секрециясини ҳам тормозлайди.
қалқонсимон без ва гипофиз орасидаги нисбий мувозанат гипофиз троп гормонлари ва эффектор эидокрин безларнинг «плюс-минус» принципи асосида сақланиб турилади. ТТГ синтези ортиши йодсакловчи гормонлар биосинтези кучайишига ва қалқонсимон безнинг диффуз ёхуд тугун гиперплазиясига олиб келади.
Т4 – ҳозирги вақтда – биологик актив Т3 гормоннинг прогормони сифатида кўриб чиқиляпти. 1 сутка давомида 80-100 мкг Т4 синтезланади.
дейодиназа ферменти таъсирида периферияда конверцияланиши натижасида хосил бўлади. (жигар, буйрак, гипофиз).Т3 – биологик актив гормон, суткасига 20-30 мкт ишлаб чиқилади, шу миқдорнинг 20% (4-6 мкт) қалқонсимон безнинг ўзида синтезланади, 80% (16-24 мкт) Т4 нинг Т3 га Т4 - 5
Тиреоид гормонларнинг биологик таъсири
Тиреоид гормонлар мураккаб ва кўп қиррали барча аъзо ва тўқмаларга, барча турли модда алмашинувига таъсир кўрсатади. Улар иссиқик ҳосил бўлишини кучайтиради, оксидланиш жараёнлари ва тўқималарини О2 ўзлаштиришини стимуллайди, митохондрияларда оксидланиш фосфорланиш жараёнини бошқаради.
£омила ва янги туғилган чақалоқларда тиреоид гормонлар мия ва бутун организмнинг морфо – функционал ривожланишини таъминлайди. Гормонлар етишмаслиги чуқур анатомик ва неврологик бузилишларга олиб келади (кретинизм ривожланиши).
Йодтиронинлар плацента орқали онадан болага фақат чекланган миқдорда ўтади, шунинг учун ҳомиланинг нормал ўсиб ривожланиши унинг ўзининг гормонларига боғлиқ. Катта организмда тиреоид гормонларнинг метоболик эффекти биринчи ўринда туради, улардан асосийси колориген эффект ҳисобланади.
Тиреоид гормонларнинг асосий эффектлари:
- перинатал даврларда асаб системаси ва скелет шаклланишини таъминлайди;
- барча тўқималарда О2 га талабни кучайтиради (мия, талоқ, тухумлар бундан мустасно);
- иссиқлик ҳосил бўлишини кучайтиради;
- миокардга мусбат хроно- ва инотроп таъсир кўрсатади;
- рецепторларининг катехоламинларга сезгирлигини оширади;
- юрак мушакларида катехоламин рецепторлари сонини оширади;
- нафас маркази фаолиятини бошқаради;
- эритропоэзни стимуллайди;
- гормон ва дори воситалар метаболизми ва клиренсини ошириб, шу билан уларнинг компенсатор кўп ишлаб чиқарилишини таъминлайди.
Молекуляр даражадаги таъсири:
- Т3 ва Т4 хроматин билан боғланган махсус ядро рецептори билан бирикади;
- Оқсил синтезини кучайтиради;
- ҳужайра мембранасига таъсир этиб, Na-K-АТФ-аза активлигини оширади, бу ўз навбатида глюкоза ва аминокислоталарнинг ҳужайра ичига транспортини амалга оширади.
қалқонсимон без касалликлари билан касалланган беморларни текшириш усуллари.
I. Физик текшириш усуллари.
Беморларни клиник диагностикаси асосан уларда тиреотоксикоз, гипотиреоз, шунингдек қалқонсимон без структур ўзгаришларини аниқлашни назарда тутади.
қалқонсимон без касалликларининг диагностикасида асосий ўринни қалқонсимон без пальпацияси ва унинг натижаларини интерпритация қилиш эгаллайди. Пальпация вақтида безнинг ҳаракатчанлиги, консистенцияси, унда қаттиқлашган ўчоқлар (тугунчалар) бор-йўқлиги, безнинг катталашиш даражасини аниқланади. қалқонсимон без катталашиш даражаларини бағоловчи турли тасниф мавжуд.
I. О.В. Николаев бўйича:
О – қалқонсимон без пайпасланмайди;
I – қалқонсимон безнинг бўйинча қисми пайпасланади;
II – қалқонсимон без ютинганда кўзга ташланади ва пайпасланади;
III – қалқонсимон без «семиз бўйин» шаклида катталашган;
IV – бўйин шакли кескин ўзгарган, буқоқ яққол кўринади;
V – буқоқ жуда катта ўлчамга эга.
Буқоқ таснифи (ВОЗ, 1994 й)
О – буқоқ йўқ;
I – қалқонсимон без бўлакларининг ўлчамлари катта бармоқ дистал фалангасидан катта, пайпасланади, аммо кўзга кўринмайди;
II – буқоқ пайпасланади ва кўзга кўринади.
II. Лаборатор текшириш усуллари.
1. Т3, Т4, ТТГ гормонлари миқдорини аниқлаш. Мақсад қалқонсимон без функционал ҳолатини (эутиреоз, тиреотоксикоз, гипотиреоз) аниқлаш, шунингдек бу ҳолатларни дифференциал диагностикасини ўтказишдир. Асосий аниқланадиган гормонлар ТТГ, Т4 ва Т3 (эркин шакллари).
Эутиреоз ҳолатини, гипо – ва гипертиреоз ҳолатидан дифференциация қилиш учун қуйидаги тестлар ўтказилади:
I-даражали тест – ТТГ нинг қондаги миқдорини аниқлаш ўтказилади.
II-даражали тест – гипо- ёки гипертиреоз ҳолатини аниқлаш – Т4 эркин шаклини аниқлаш;
III-даражали тест – Т3 – тиреотоксикоз диагностикаси учун эркин Т3 аниқланади.
Синдром I-даражали тест ТТГ II-даражали тест Т4 III-даражали тест Т3
Тиреотоксикоз Пасайган Ошган Ошган
Бирламчи гипотиреоз Ошган Пасайган Ўтказилмайди
Нормада ТТГ миқдори 0,5-5 мМЕ/л.
Агар ТТГ миқдори шу оралиқда бўлса, беморда гипер-ёки гипотиреоз диагнози истисно қилинади. Агар ТТГ >10 мМЕ/л – бирламчи гипотиреоз; агар ТТГ миқдори чегарада бўлса, гипотиреоз диагнозини тасдиқлаш учун қонда эркин Т4 аниқланади.
Агар Т4 норма чегарасида бўлса, субклиник бирламчи гипотиреоз диагнози қўйилади. Кейинчалик Т4 препаратларни ўринбосар дозаларини белгилаш учун компенсация мезони бўлиб ТТГ миқдорини аниқлаш кифоя. Гипотиреоз компенсациясида ТТГ миқдори нормада бўлади.
Тиреотоксикознинг кўп шаклларида ТТГ миқдори <0,5 мМЕ/л ёки умуман аниқланмайди. ТТГ нинг дастлаб миқдори пасайишида, шунингдек қонда эркин Т4 миқдорини аниқлаш мақсадида мувофиқдир. Агар бу кўрсаткич юқори бўлса, тиреотоксикознинг манифест шакли диагностика қилинади.
Функционал тестлар:
Тестларнинг тарқалгани тиреотропин-рилизинг гормони синамаси (ТРГ) ҳисобланади. ТРГ синамасини ўтказишга кўрсатма бўлиб ҳисобланади:
-иккиламчи гипотиреоз диагностикаси;
-қалқонсимон без саратонида ТТГ нинг медикаментоз сўндирувчи миқдорини адекватлигини аниқлаш;
-стандарт гормонал текширишлар натижаларининг номутаносиблиги;
-ТТГ миқдорини сусайтирувчи ёки сўндирувчи даражасини дифференциациялаш имконини бермайдиган ТТГ миқдорини кўрсатувчи сезувчанлиги паст методлар қўлланилиши;
Тест қуйидагича ўтказилади: ТТГ ни аниқлаш учун қон олинади, кейин в/и 200 мкг ТРГ юборилади. 20-30 дақиқа ўтгач, ТТГ миқдорини аниқлаш учун қон олинади. Ушбу синамани миокард инфаркти, ностабил стенокардия, эпилепсия ва тутқаноқ синдромлари, ўпканинг обструктив касалликларида ўтказиш тақиқланади.
Натижаларни интерпритация қилиш:
• ТТГ миқдорининг > 2 мМЕ/л дан ошиши (дастлабкидан) норма ҳисобланади, аммо дастлабки миқдордан 20-24 мМЕ/л дан паст бўлиши;
• ТТГ миқдорининг < 2 мМЕ/л дан паст бўлиши субклиник тиреотоксикоздан дарак беради;
• ТТГ миқдорининг кескин > 20-24 мМЕ/л (дастлабкидан) юқори бўлиши бирламчи субклиник гипотериозни билдиради;
• ТТГ нинг аниқланмаслиги ёки ноадекват кам миқдорларда ишлаб чиқарилиши, шу билан бирга қон плазмасида Т4 миқдорининг бўлиши иккиламчи гипотиреоздан далолат беради.
Лаборатор текшириш усулларига шунингдек қалқонсимон без тўқимасига қарши қонда циркуляция қилувчи антитаналарни аниқлаш киради.
- Сийдикда йод экскрециясини аниқлаш у ёки бу регион ахолисининг йод билан таъминланганлигини баҳолаш, яъни эпидемиологик текшириш чегараларида қўлланилади. Агар сийдик билан йод ажралиб чиқиши (йодурия медианаси) репрезентатив гуруҳда 100 мкг/л ни ташкил этса, ушбу регион йоддефицити бўйича эндемик зона ҳисобланмайди.
Йодурия медианаси – 50-99 мкг/л бўлса, йодтанқисликнинг енгил даражаси ҳисобланади. Йодурия медианаси 20-49 мкг/л бўлса, йодтанқисликнинг ўрта оғир даражаси ҳисобланади. Йодурия медианаси < 20 мкг/л бўлса, йодтанқисликнинг оғир даражаси ҳисобланади.
- HLA титрлаш усули қалқонсимон без касалликларида клиник диагностикасида деярли қўлланилмайди, шу билан бирга ДТБ ва АИТ нинг атрофик шаклида HLA – В8 ва DR3 титри ошиши билан ассоциацияланади; АИТ нинг гипертрофик шакли HLA-DR5; HLA-Bw 35 эса – ним ўткир тиреоидит маркери ҳисобланади.
|
|
|
|
| |
|
|
|
Giyos
|
Дата: Пятница, 09.03.2012, 06:32 | Сообщение # 2
|
Полковник
Группа: Administrator
Сообщений: 2321
Репутация: 44
Статус: Offline
|
III. Инструментал текшириш усуллари
Инструментал текшириш усулларига: УЗД, сцинтиграфия, пункцион биопсия, КТ ва МРТ текшириши ва бир қатор бошқа текшириш методлари киради.
1) қалқонсимон без ультратовуш текшириши мутлоқ зарарсиз бўлиб, у болалар ва хомиладорларда қўлланилади.
УЗД имкониятлари:
• қалқонсимон без ҳажмини аниқлаш
• қалқонсимон бездаги диффуз ва ўчоқли ўзгаришларни аниқлаш ва уларга характеристика бериш;
• лимфатик корректорларда ўзгаришларни аниқлаш;
• пункция жойини аниқ кўрсатиш имкониятини бериш.
Аммо эхолокация қалқонсимон бездаги ўзгаришларнинг морфологик структурасини аниқлаш имконини бермайди.
Замонавий эндокринологияда буқоқ ёки қалқонсимон безнинг патологик катталашиши деб УЗД текширувида унинг ўлчамлари аёлларда > 18 мл (см3); эркакларда > 25 мл (см3) ни ташкил этиши ҳисобланади.
Кистоз ҳосилалар эхонегатив; катта ҳосилалар эса эхопозитив ҳисобланади ва аксарият ҳолларда эхонегатив ҳалқа билан ўралган бўлади.
Ультратовуш текширувда хавфли ва хавфсиз ўсмаларни дифференциал диагностикасини ўтказиш имкони йўқ, аммо кистоз киритмани ва нотекис чегарали тугунлар малигнизацияланиш ҳавфи юқоридир.
2) қалқонсимон безни сцинтиграфиялаш.
қалқонсимон без сцинтиграфияси асосида қалқонсимон безнинг функцияси юқори ва паст сохаларида йод ёки технеций изотопларининг нотекс йиғилиши принципи ётади. Сцинтирафия учун 80% холларда радиоактив техниций (99 мТс) ишлатилади.
Бу йод ионига ўхшаш, қалқонсимон безда фаол йиғилувчи моновалент анион бўлиб, йоддан фарқли равишда деярли органифигацияга учрамайди. Ярим яшаш даври – 6 соат, бу эса нурланиш дозасини камайтиради, 99 мТс в/и юборилади ва дарҳол текширув ўтказилади.
Шунингдек қалқонсимон безни текшириш учун йоднинг 3 хил радиоактив изотопи қўлланилади: J131; J125; J123. Уларнинг Т ½ J125 – 60 кун, J131 – катта нурланиш даражаси. J123 яхши кўрсаткичларга эга. Текширишга кўрсатма:
- қалқонсимон без тугунли ўзгаришлар тиреотоксикоз билан кечганда (тугунли, кўп тугунли, аралаш буқоқ), автоном тугунли ўсмаларни дифференциал диагностикаси (тиреотоксик аденома) ва ДТБ.
- 45 ёшдан катта кишиларда қалқонсимон бездаги тугунли ҳосилаларни (пальпацияланадиган ёки >1 см диаметрли) қалқонсимон безнинг компенсациялашган автономиясини истисно қилиш учун;
- тўш орти жойлашган қалқонсимон безнинг пальпацияси ва ультратовуш текшируви қийин бўлган ҳолларда;
- қалқонсимон без саратони касаллигида қалқонсимон без экстирпациясидан кейин операциянинг радикаллигини бахолаш мақсадида;
3) Пункцион биопсия (ингичка игнали аспирацион) – барча пайпасланадиган тугунли ўзгаришларда, шунингдек диаметри УЗД да > 1 см ни ташкил этувчи тугунларда амалга оширилади.
Асосий кўрсатма бўлиб, пайпасланаётган тугунли ҳосилаларнинг хавфли ёки хавфсиз табиатга эга эканини аниқлаш ҳисобланади. Шуни айтиб ўтиш жоизки, пункцион биопсия фолликуляр аденомани юқори дифференциаллашган фолликуляр саратондан ажратиш имконини беради, чунки бу ҳолатларда ўсманинг қон томирларга ёки капсулага инвазияси ҳақида маълумотлар керак бўлади. Шунингдек АИТни лимфомадан ажратиш қийин, шу нуқтаи назардан пункцион биопсияни бошқа клиник ва инструментал маълумотлар билан ҳамжиҳатликда кўриб чиқиш лозим.
4) Рентгенофлюоресцент текшириш – қалқонсимон безнинг ҳавфли ва хавфсиз ўсмаларини дифференциал диагностикасидаги ноинвазив диагностика тести сифатида қўлланилади. Паст дифференциациялашган аденома ва карциномаларда стабил йод миқдори <200 мкг/г ва 400 мкг/г гача ошган бўлиши, коллоид пролиферациялашган буқоқда бу кўрсаткичдан ҳам юқори бўлиши кузатилади.
Методнинг асосида аъзони гамма-квантлари 60 кэв энергияси билан нурлаш ва кейинчалик стабил йоднинг нурланиш характерини идентификация, регистрация ва баҳолаш ётади. Бу метод ноинвазив, арзон, тез ва беморларга радиоактив изотоп юборишни талаб этмайдиган усул ҳисобланади.
5) КТ ва МРТ текшириш – нисбатан кам қўлланилади, асосан офтальмопатия диагностикасида фойдаланилади.
6) Асосий алмашинув – нормада – 15% +5%, гипотиреозда асосий алмашинув – 40% гача пасаяди; ДТБ да >40% ни ташкил этади, ушбу методнинг сезгирлиги юқори эмас.
Йодтанқислик касалликлари. Эндемик буқоқ
Йодтанқислик касалликлари – одамларда энг кўп учрайдиган ноинфекцион касаллик ҳисобланади. £аммаси бўлиб ер юзида йод танқислиги регионларида 1,5 млрд киши яшайди, шулардан 655 млн да қалқонсимон без катталашиш (эндемик буқоқ), 40 млн кишида эса йод танқислиги натижасида ақлий ривожланишдан орқада қолиш аниқланган. (УССТ (ВОЗ) 1993 й).
Йодтанқислиги холати билан кечувчи асосий касалликлардан бири – эндемик буқоқдир.
Эндемик буқоқ – йодтанқислиги холати кузатиладиган маълум географик регионда яшовчи кишиларда қалқонсимон без катталашиши билан кечувчи касаллик (буқоқ бўйича эндемик жойлар). Буқоқ бўйича эндемик ҳисобланмаган регионда яшовчи кишиларда буқоқ ривожланишига – спорадик буқоқ дейилади. Буқоқ тоғли (Альп, Алтой, Хималай, Кавказ, Карпат, Тянь-Шань ва бошқалар) ва текислик районларида (тропик Африка, Жанубий Америка, ¶арбий Украина, Белоруссия, Ўрта Осиё, Байкалорти, Кавказорти, Узоқ Шарқ ва бошқалар) учрайди. Агар аҳолининг 10% ида буқоқ белгилар бўлса – бу регион эндемик ҳисобланади. Касаллик кўпинча аёлларда учрайди.
Этиология. Асосий сабаб – организмга йоднинг етарли миқдорда тушмаслиги (йодтанқислик). Йод – тиреоид гормонлар биосинтези учун зарур микроэлемент ҳисобланади. Суткалик йодга бўлган эхтиёжнинг 90% озиқ махсулотлари билан, 4-5% ҳаво билан, ва 4-5% сув билан киради. Организмга керак бўлган йод миқдоридан кам миқдорда тушиши қалқонсимон безнинг компенсатор катталашишига олиб келади, яъни буқоқ ривожланади.
Эндемик буқоқ ривожланишига мойиллик қилувчи факторлар:
- буқоқнинг наслда бўлиши;
- тиреоид гормонлар биосинтезида генетик дефектлар;
- сувнинг урохром, нитрат билан заҳарланиш, унда Са+ нинг миқдори кўп бўлиши йод сўрилишини ёмонлаштиради.
- Атроф-мухит ва озиқ маҳсулотларида микроэлементлар- цинк, марганец, селен, молибден, кобальт, мис танқислиги ва Са+ ортиқлиги. Микроэлементлар дисбаланси тиреоид гормонлар биосинтезининг бузилишига олиб келади;
- Йоднинг қалқонсимон без ҳужайраларига киришини блокловчи дори воситалари (перйодат, калий перхлорат);
- Йоднинг қалқонсимон безда органификациясини бузувчи дори воситаларини қўллаш (тиомочевина, тиоурацил унумлари; айрим сульфаниламид, аминосалицил кислотаси);
- Струмоген факторлар бўлиши – карам, шолғом, хрен барги, маккажўхори, нўхот махсулотларида сақланувчи тиоционатлар;
- Инфекция таъсири – яллиғланиш жараёнлари, айниқса сурункали гижжа инвазияси, ёмон санитар гигиеник ва социал шароитлар.
Агар нормада организмнинг йодга бўлган эхтиёжи 200-250 мкг/сут ни ташкил этса, эндемик буқоқ регионларида организмга 50 мкг/сут дан кам йод киради.
Патогенез. Йодтанқислик шароитида тиреоид гормонлар синтези пасаяди, бу эса ТТГ фаоллашишига олиб келади, шунингдек тиреоцитларнинг ТТГ ситимулловчи таъсирига сезгирлиги ҳам ошади. ТТГ таъсирида тиреоцитларнинг гепертрофияси, кейинчалик эса гиперплазияси кузатилади. ТТГ нинг стимулловчи таъсири остида қалқонсимон безда компенсатор йод ютилишининг интенсивлиги ва бошқа интратиреоид метаболизм турлари ортади. Адаптациянинг кўринишларидан бири бўлиб, Т3 ҳосил бўлишини ошиши, унинг синтезига эса 4 эмас, 3 атом йод керак бўлади. Айрим ҳолларда компенсатор механизми бузилиши юзага чиқиб, алоҳида тиреоцитлар гиперплазияси автономия ёки неоплазия хоссаларини намоён этиши мумкин (уларнинг тартибсиз бўлиниши ва ўсиши). Буқоқ эндемияси шароитининг адаптацион механизми бўлиб, Т4 дан Т3 ҳосил бўлиши ҳам эътиборга олиш керак.
Эндемик регионда тиреоглобулиннинг етарли синтезланмаслиги, бунинг натижасида эса Т4 кам ҳосил бўлиши ҳам буқоқ ривожланишида аҳамиятга эга. Замонавий хулосаларга кўра, эндемик буқоқ ривожланишида аутоиммун факторлар ўрни катта.
Тасниф.
1. қалқонсимон без ўлчамлари катталашиш даражалари (буқоқ ўлчамлари)
- ВОЗ бўйича (0, I, II)
- Николаев бўйича (0, I, II, III, IV, V)
2. Формалари бўйича:
- диффуз
- тугунли
- аралаш
3. Функцияси бўйича:
- эутиреоид
- гипотиреоид
2. Локализацияси бўйича:
- оддий жойлашган
- қисман тўш ортида жойлашган
- узуксимон
- эмбрионал хосилалардан
3. Гистологик
- коллоид
- паренхиматоз.
Дистопик буқоқ (тил илдизидан ривожланган буқоқ, қалқонсимон без қўшимча бўлаклари).
Буқоқнинг ВОЗ (1994) бўйича таснифланиши.
0- Буқоқ йўқ.
I-буқоқ ўлчами бош бармоқ дистал фалангасидан катта, буқоқ пайпасланади, аммо кўринмайди
II-буқок пайпасланади ва кўзга ташланади.
Буқоқ эндемиясининг оғирлик мезонлари
1992 йилдан бошлаб буқоқ эндемияси оғирлик даражасини баҳолашда ВОЗ ва йодтанқислик бузилишларини назорат қилувчи халқаро комитет томонидан тавсия этилган унификацияланган мезонлардан фойдаланиб келинмоқда. Улар жадвалда келтирилган.
1-жадвал
Мезонлар Гуруҳлар Йодтанқислиги касалликларининг оғирлик даражаси
Енгил Ўрта Оғир
Бўқоқ аниқланган ҳолатлар % (УЗИ маълум) Мактаб ёшидагилар
5-19
20-29,9
>30
1 2 3 4 5
Бўқоқ аниқланган ҳолатлар % (пальпация) Мактаб ёшидагилар 5-19 20-29,9 >30
Йодурия медианаси, мкг/л Мактаб ёшидагилар 50-99 20-49 <20
ТТГ >5 мМЕ/л бўлган болалар, % Янги туғилган чақалоқлар
3-19,9
20-39,9
>40
Тиреоглобулин миқдори медианаси, нг/мл Болалар, катталар 10-19,9 20-39,9 >40
2-жадвал
Кундалик йод истеъмоли меёрлари (ВОЗ, 1996)
Аҳоли гуруҳлари Кундалик йод истеъмолши меёрлари, мкг
Эмизик ёшдаги болалар (биринчи 12 ой) 50
Болалар (2-6 ёш) 90
Мактаб ёшдаги болалар (7-12 ёш) 120
Катталар 150
Хомиладор ва эмизувчи аёллар 200
Клиника. Эндемик буқоқ клиникаси қалқонсимон без ўлчами катталашиш даражаси, тури ва функционал ҳолати билан белгиланади. Эутиреоид ҳолатида ҳам беморлар умумий ҳолсизлик, чарчаш, бош оғриши, юрак сохасида нохушлик, асосан бу шикоятлар буқоқ ўлчами катта бўлганда юзага келиб, юрак-қон томир ва нерв системаси функционал бузилишларидан далолат беради. Атрофдаги аъзоларини босилиши билан бўйин соҳасида бўғилиш, босим хиеси, айниқса ётган ҳолатда сезилиши, нафас олиш қийинлашиши, ютиш қийинлашиши, айрим ҳолларда бўғилиш ҳуружлари, қуруқ йўтал каби белгилар юзага келади. Катталашган қалқонсимон без нисбатан қаттиқлашган, зич бўлади.
Профилактика ва даволаш
Профилактиканинг қуйидаги турлари мавжуд:
- гурухли
- индивидуал
- ёппасига (массовая).
15 мкг йод К йодат кўринишида.I Ёппасига профилактика – йод тузларини қўллаш (йодид ёки йодат), яъни озиқ маҳсулотлари: туз, нон, сувни йодлаш; Россияда озиқа тузининг йодланиш стандарти белгиланган: 1 кг тузга 40
Эндемик буқоқнинг профилактикаси ва даволашда принципиал фарқ йўқ. Шунинг учун, эндемик буқоқни даволашда йод препаратларини керакли дозада бериш кифоя.
Йод беришга қарши кўрсатма:
- тиреотоксикоз
- тугунли буқоқ (иссиқ тугун) ёки базал ТТГ миқдорининг 0,5 мМЕ/л дан кам бўлиши.
II Гуруҳли профилактика – антиструмин қўлланилади. (1 таб – 1000 мкг йод) 0,001г калий йодид ишлатилади. Калий йодид-200 – 1 таб кунига. Умумлашган болалар гуруҳлари, ҳомиладор ва эмизувчи аёлларга йоднинг сийдик билан экскрециясини назорат қилган ҳолда берилади. Бу эса организмга тушаётган йоднинг миқдорини тўғри кўрсатувчи ҳисобланади.
III Индивидуал профилактика – эндемик буқоқ сабаби жаррохлик амалиёти ўтказган беморларда, у ёки бу кўрсатмалар бўйича даволаш тақиқланган кишилар ёки йодтанқислиги регионда вақтинча яшовчи кишиларда қўлланилади.
Тропик мамлакатларда профилактика йодлашган ёғ (мой) ни киритиш билан амалга оширилади. Липиодол – йодланган ёғнинг препарати бўлиб, per os копсулалар ёки м/о ампулалар кўринишида чиқарилади. 1 мл йодланган ёғда (капсула) 0,3 г йод бўлиб, 1 йиллик эҳтиёжни қоплайди.
Даволаш. Эутиреоид буқоқни даволашда (болалар ва ўсмирларда) йод препаратларининг физиологик дозалари қўлланилади, 100-200 мкг/сут.
Катталарни даволашда 3 усул мавжуд:
- L – тироксин билан монотерапия 75-150 мкг/сут;
- Йод билан монотерапия (Калий йодид 200 мкг/сут)
- Комбинациялашган даволаш – L-тироксин йод (йодтирокс 100 мкг Т4 ва 100 мкг йод) билан ќўллаш, 1 таб/сут.
Даволаш курси давомийлиги 6 ой-2 йилни ташкил этади. Даволаш бошланганидан 6-9 ой муддат ўтгач бўқоқ ўлчамлари кичрайиши кузатилади. Кейинчалик профилактик мақсад билан 100-200 мкг йод препаратлари берилади. Назорат кўриклари 3-6 ой интервал билан ўтказилади (бўйин айланасининг ўлчами, УЗИ, пальпация).
Тугунли буқоқнинг катта ўлчамларида ва атрофдаги аъзо ва тўқималарини босилиш симптомлари бўлганда жарроҳлик йўли билан даволаш тавсия этилади.
|
|
Do'stlaringiz bilan baham: |
