Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Активация и адгезия тромбоцитов. 
В месте повреждения стенки сосуда 
наблюдают быстро возникающее скопление тромбоцитов и их взаимодействие 
с элементами субэндотелия — коллагеном и микрофибриллами.
Через 1—2 с после повреждения происходит адгезия тромбоцитов к эндоте-
лию сосудистой стенки. Это начальный период формирования тромбоцитарного 
тромба.
Наиболее выраженными адгезивными свойствами обладает коллаген I и III ти-
пов, а также и фактор фон Виллебранда сосудистой стенки, к ним на поверхности 
еще не активированных тромбоцитов есть соответствующие рецепторы.
В процессе адгезии изменяется форма тромбоцитов. Из дисковидных они сна-
чала превращаются в сферические (чувствительные к адреналину), а затем с уча-
стием цАМФ (образующейся в результате активизации адреналином аденилатци-
клазы) — в распластанные отросчатые клетки (активированные тромбоциты).

---

18.1. Гемостаз и его основные механизмы
67
Адгезии тромбоцитов к субэндотелию способствуют замедление тока крови, 
агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, увеличение содержания в плаз-
ме крупнодисперсных белков и липидов.
Агрегация тромбоцитов и реакция высвобождения ФАВ
. 
Наряду с адге-
зией происходит агрегация тромбоцитов, т. е. соединение их друг с другом с обра-
зованием конгломератов (агрегатов) разной величины и плотности.
Индукторами агрегации служат Са
2+
, коллаген, арахидоновая кислота, тром-
бин, тромбоксан А
2
, аденозиндифосфорная кислота (АДФ), серотонин, вазопрес-
син, адреналин, НА и др.
Тромбин, арахидоновая кислота, коллаген стимулируют секрецию содержи-
мого гранул тромбоцитов — реакцию высвобождения и синтез циклических эн-
доперекисей в тромбоцитах, в том числе тромбоксана А
2
(Т
х
А
2
).
В тромбоцитах локализованы гранулы четырех типов: плотные (тип 1), 
α
-гранулы (тип 2), пероксисомы (тип 3) и лизосомы (тип 4).
В процессе реакции высвобождения из гранул происходит выделение следую-
щих веществ:
— плотные гранулы высвобождают адреналин, серотонин и АДФ, вызываю-
щие вторичную агрегацию тромбоцитов;
— 
α
-гранулы выделяют 
β
-тромбоглобулин, тромбоцитарный фактор 4, фактор 
фон Виллебранда, тромбоцитарный фактор роста, антигепариновый фактор;
— пероксисомы и лизосомы выделяют арабинозидазы, кислые гидролазы и про-
теазы.
В процессе агрегации тромбоцитов выделяют две фазы — обратимую и необ-
ратимую.
Первая фаза (обратимая агрегация). 
Образуются рыхлые тромбоцитарные агре-
гаты из 10—15 тромбоцитов с псевдоподиями. Такие тромбоцитарные агрегаты 
легко разрушаются, их уносит ток крови.
На этом этапе возможна спонтанная дезагрегация под влиянием АТФ, АМФ, 
аденозина, продуктов деградации фибриногена и фибрина.
Наиболее выраженным дезагрегирующим действием обладает простациклин 
(PgI
2
), образующийся преимущественно в эндотелии сосудов из циклических эн-
доперекисей, в том числе и тромбоцитарных, под влиянием простациклин-синте-
тазы. Простациклин стимулирует аденилатциклазу тромбоцитов, что сопровожда-
ется накоплением цАМФ и ингибированием агрегации.
Период полураспада простациклина составляет около 2 мин. В отличие от дру-
гих простагландинов, простациклин не инактивируется в легких.
Концентрация простациклина в крови мала, но ее вполне достаточно для пред-
упреждения образования тромбоцитарных агрегатов в кровеносном русле и деза-
грегации тромбоцитов в месте повреждения сосудов.
Дисбаланс между образованием простациклина и тромбоксана А
2
сопровожда-
ется не только нарушением регуляции агрегации тромбоцитов, но и приводит к из-
менению тромборезистентных свойств сосудистой стенки.
Вторая фаза (необратимая агрегация). 
Образование стойких тромбоцитарных 
агрегатов происходит при высокой концентрации веществ (описанных выше), вы-
зывающих агрегацию, а также при действии низких концентраций агрегантов, об-
ладающих выраженным стимулирующим эффектом и активирующих реакцию вы-
свобождения тромбоцитарных гранул (например, тромбин, арахидоновая кислота, 
тромбоксан А
2
, коллаген и др.).

---