Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Аномальный автоматизм
способен сохраняться (не угнетаться) при ра-
боте водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбужде-
ния. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» себе ритм сердца как 
самостоятельно (при его спонтанном, активном возникновении), так и в услови-
ях кратковременного замедления ритма нормального пейсмекера (замещающая 
активность).
Развитие экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрил-
ляции предсердий и желудочков сердца возможно также в случаях:
— формирования автоматизма у клеток, в норме им не обладающих (например, 
у миоцитов предсердий и желудочков);
— появления автоматизма в результате частичной деполяризации кардиомио-
цитов (в диапазоне 30—70 мВ в связи с активацией вхождения в клетку ионов Na
+
и Ca
2+
при торможении входящего тока ионов калия);
— сохранения или нарастания аномального автоматизма вследствие высоко-
частотного электрического раздражения миокарда (нормальный автоматизм в этих 
условиях подавляется).
Виды аномального автоматизма. 
Триггерная активность
 
(англ. 
trigger —
спу-
сковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая актив-
ность пейсмекера, возникающая в результате постдеполяризации
.
При этом пейсмекер может располагаться как в синусовом узле, так и (что чаще) 
вне его.
Триггерная активность формируется на основе предшествующего потенциала 
действия, если мембранный потенциал постдеполяризации достигает порогового 
диапазона. Триггерная активность развивается как во время периода реполяриза-
ции (фазы 2 и 3 потенциала действия), так и в завершающей фазе потенциала дей-
ствия (в фазе 4). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постде-
поляризацию.
Феномен постдеполяризации мембраны клетки
— развитие процесса второй, 
подпороговой деполяризации. Деполяризация формируется либо во время фазы 
реполяризации (феномен ранней постдеполяризации), либо после завершения де-
поляризации мембраны (феномен задержанной постдеполяризации).
Феномен ранней постдеполяризации
начинается во время реполяризации до мо-
мента ее завершения. Важное условие — мембрана клетки не реполяризуется пол-
ностью при нарастании потенциала действия.
Учитывая, что мембранный потенциал находится в диапазонах «промежуточ-
ных» значений, возникает ранняя осцилляторная (от лат. 
oscillo
— качаюсь) депо-
ляризация. Когда эта осцилляция достигает пороговой величины, развивается вне-
очередной импульс
. 
После этого возможно два варианта: полная (окончательная) 
реполяризация и повторная деполяризация (осцилляция) при сниженной величи-
не мембранного потенциала.
Именно такой механизм развития аритмий выявляют в условиях
 
ишемии мио-
карда, гипокалиемии, при интоксикациях (в том числе лекарственными препара-
тами: 
β
-блокатором — соталолом, антиаритмическими средствами — хинидином 
или прокаинамидом), гипоосмоляльности интерстициальной жидкости и/или 
плазмы крови.
На кардиограмме регистрируют ритм различной формы по типу би- или три-
геминии (в виде пароксизмов тахикардии, трепетания или фибрилляции предсер-
дий или желудочков).

---