Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
116
Реализация этих механизмов приводит к снижению силы сердечных сокра-
щений, скорости систолического сокращения и скорости диастолического рас-
слабления миокарда.
Несмотря на то что СН различного происхождения может развиваться с уча-
стием и других патогенетических факторов (особенно на начальном этапе), боль-
шая часть случаев СН бывает результатом действия комплекса указанных выше 
механизмов.
19.3.3. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов
Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда сопровождается рас-
стройством основных процессов, происходящих в этих клетках (прежде всего —
сокращения и расслабления). Она развивается вследствие нарушения ресинтеза, 
транспорта и утилизации макроэргических фосфатных соединений.
Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты (содержащей 16 
атомов углерода) образуется 130 молекул АТФ. Меньше энергии образуется при 
распаде глюкозы (15—20 %) и молочной кислоты (10—15 %). В энергообеспече-
нии миокарда роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата еще менее значитель-
на. Снижение эффективности ресинтеза АТФ в основном бывает следствием пода-
вления процесса окисления углеводов. Это происходит, потому что при действии 
большинства патогенных факторов в наибольшей мере (и прежде всего) происхо-
дит повреждение митохондрий.
В норме главным источником энергии для миокарда служат преимущественно 
(65—70 %) высшие жирные кислоты (ВЖК). В результате повреждения миокарда 
или чрезмерного длительного увеличения нагрузки на него окисление ВЖК в ми-
тохондриях нарушается, ресинтез АТФ снижается.
Это становится результатом действия следующих патогенетических факторов:
— увеличение концентрации восстановленных метаболитов и кофакторов (на-
пример, HAДH
2
, HAДФH
2
), понижение в кардиомиоцитах напряжения кислорода;
— уменьшение в клетках миокарда количества флавопротеидов;
— снижение в кардиомиоцитах активности ацетил-КоА-карнитин-трансфера-
зы; в результате этого в цитозоле клеток растет концентрация ацетил-КоА, увели-
чивается синтез триглицеридов (а накопившийся в клетках ацетил-КоА, помимо 
указанных выше эффектов, ингибирует образование ацильных эфиров ВЖК, в ре-
зультате чего последние не могут проникнуть в митохондрии и покидают кардио-
миоциты);
— подавление тканевого дыхания избытком недоокисленных промежуточных 
продуктов метаболизма ВЖК.
Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь рас-
щепления глюкозы. Однако он в 18 раз менее эффективен, чем ее митохондриаль-
ное окисление, и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макро-
эргов.