Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

4
5
8
6
7
Ускоренный распад 
ЛПОНП и ЛПНП,
стимуляция
секреции желчи
Потребление
O
2
Потребление O
2
Стимуляция
сердца
Теплообмен
Гипер-
вентиляция
Метаболизм 
стероидов
и лекарственных
препаратов
Расширение
сосудов
Эритропоэз
Стимуляция
мускулатуры кишечника
Тахикардия
Сократимость
сердца
УО
СКФ
ПП
Реабсорбция Na
+
Липолиз
Протеолиз
Энергетический обмен
Стимуляция
гликогенолиза,
глюконеогенеза
Метаболизм кости
Болезнь Грейвса: воспаление 
ретробульбарной клетчатки
Ускоренный
рост ребёнка
9
10
2
3
1
ЛПОНП
Холестерин
Гипертермия
Потоотделение
Снижение
мышечной массы
Мышечная слабость
Потеря
массы тела
Гипер-
липидемия
Экзофтальм
Слезоточение
Светочувствительность
Диплопия
Остеопороз
Гиперкальциемия
Гиперкальциурия
Гипергликемия
Нервно-мышечная
возбудимость
Гиперрефлексия
Тремор
Бессоница
Мышечная слабость
Амплитуда АД
Диарея
Гипертиреоз
СВ
Фибрилляция
предсердий
Рис. 24.5.
Симптомы гипертиреоза:
ПП — почечный плазмоток
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 305)

---

Глава 24. Клиническая патофизиология эндокринной системы
384
снижением биосинтеза и запасов макроэргов (вследствие разобщения окислитель-
ного фосфорилирования); торможением пластического обмена. На фоне активи-
зации специфически динамического действия пищи (особенно белкового) возрас-
тает катаболизм углеводов, липидов и белков, что проявляется общим похудани-
ем. Возникает отрицательный не только азотистый, но и кальциевый баланс. 
Накапливаются промежуточные (недоокисленые) продукты обмена (лактат, пи-
руват, ацетоуксусная и 
β
-оксимасляная кислоты и др.). Возникает и прогрессирует 
метаболический ацидоз.
Детоксикационная функция
 
печени, кишечника и других органов снижается. 
Нарастают явления интоксикации, ухудшается общее состояние организма.
Гипофункция щитовидной железы
Гипотиреоз
 
— клинический синдром, вызванный длительным стойким недо-
статком тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эф-
фекта на тканевом уровне (рис. 24.6).
Гипотиреоз может быть первичным (тиреогенным), вторичным (гипофизар-
ным), третичным (гипоталамическим), а также периферическим, или тканевым 
(транспортным, или тиреоидрезистентным) (табл. 24.4).
В зависимости от тяжести течения первичный гипотиреоз может быть следу-
ющих видов:
— латентный (субклинический) — повышенное содержание ТТГ сочетается 
с нормальным содержанием Т
4
;
— манифестный (клинически выраженный) — характеризуется гиперсекреци-
ей ТТГ при пониженном содержании Т
4
(различают компенсированную и деком-
пенсированную его формы);
— тяжелый (осложненный) — проявляется развитием кретинизма, сердечной 
недостаточности, выпотами в полостях и др.
Манифестный первичный гипотиреоз в популяции встречают в 0,2—1 % случа-
ев, субклинический — в 7—10 % случаев среди женщин и в 2—3 % — среди мужчин. 
За год около 5 % случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.
Гипотиреоз может сопровождаться развитием различных синдромов:
— гипотермический;
— дерматологический — отеки, одутловатое лицо, аллопеция и др.;
— неврологический — поражение центральной и периферической нервной си-
стемы, проявляющееся сонливостью, заторможенностью, снижением памяти, ги-
порефлексией и др.;
Таблица 24.4