Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

Профилактика и лечение отторжения.
Для профилактики и лечения от-
торжения применяются различные препараты — иммунодепрессанты, которые 
подавляют реактивность иммунной системы реципиента и способность организма 
распознавать и уничтожать инородные вещества. Применение иммунодепрессан-
тов повышает вероятность приживления пересаженного органа или ткани. Имму-
нодепрессанты могут назначаться на неопределенный срок.
При лечении хронического отторжения возможно достижение стойкого балан-
са между повреждением трансплантата и выраженностью токсического действия 
иммуносупрессивных лекарств, которые обычно используются для предотвраще-
ния отторжения. Для профилактики РТПХ в большинстве случаев используется 
сочетание циклоспорина А с метотрексатом, реже — поливалентный иммуногло-
булин и моноклональные антитела против рецепторов IL-2. Применяется также 
стандартная трехкомпонентная иммуносупрессия для подавления отторжения, ко-
торая состоит из комбинации циклоспорина А, глюкокортикоида и цитостатика 
(метотрексата, или азатиоприна, или микофенолат мофетила).
Одна из конкретных схем, применяемая при развитии острой РТПХ: лечение 
начинается с введения преднизолона, продолжается терапией циклоспорином, 
а в более тяжелых случаях применяют большие дозы преднизолона (1000 мг вну-
тривенно в течение 3 дней с последующим снижением дозы). При отсутствии эф-
фекта назначают средние дозы преднизолона (1мг/кг) в сочетании с циклоспори-
ном, а также моноклональные антитела против рецепторов IL-2. На фоне обостре-
ния РТПХ резко возрастает вероятность инфекционных осложнений, что требует 
соответствующей медикаментозной профилактики.
23.5. Аутоиммунные заболевания
Аутоиммунные заболевания (АИЗ) широко распространены. От десяти наи-
более распространенных форм АИЗ, включая псориаз, ревматоидный артрит, 
рассеянный склероз и сахарный диабет 1-го типа, страдает каждый двадцатый 
житель Земли.
В основе патогенеза АИЗ лежат деструктивные нарушения структурно-функ-
циональной организации различных популяций клеток-мишеней и тканей, сопро-
вождающиеся искажениями механизмов апоптотических процессов, патологиче-
скими изменениями своих функций и, как правило, развитием хронических вос-
палительных процессов.
Концептуально патогенез аутоиммунных процессов связан с отменой есте-
ственной иммунологической толерантности (см. раздел 23.1) и становлением па-
тологической толерантности, которая индуцируются нарушениями иммунных 
процессов.
Сбой толерантности может быть вызван различными экзогенными и эндо-
генными повреждающими факторами. К экзогенным относятся различные фи-
зические (термические и радиационные), химические (токсические) и биологи-
ческие повреждающие агенты. В последнем случае сбой толерантности может 
быть вызван перекрестно реагирующими микробными антигенами, имеющими 
эпитопы, сходные с эпитопами аутоантигенов. Аутореактивные Т-клетки, которые 

---