Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология

АГ, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (невро-
зом)
. 
Действие причинных факторов (повторных затяжных стресс-реакций с не-
гативной эмоциональной окраской) вызывает цепь взаимозависимых прогресси-
рующих патогенетических изменений.
1. Перенапряжение и (нередко) срыв основных корковых нервных процессов 
(возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансирован-
ности.

---

19.5. Нарушения системного уровня артериального давления
151
1. Первичная
гипертензия
?
?
?
?
Чрезмерное потребление Na
+
Недостаточное потребление K
+
2. Почечная
гипертензия
3. Гормональная
гипертензия
Альдостерон
Кортизол
Катехоламины
4. Другие
формы
артериальной
гипертензии
Генетические
факторы
Стимуляция
сердца
Ауторегуляция
Спазм сосудов
Почка
Гипертрофия
мускулатуры
сосудов
Концентрация Ca
2+
в мышечных клетках
кровеносных
сосудов
Задержка Na
+
Стеноз
почечной
артерии и др.
Различные
заболевания
почек
Ишемия 
почек
Ренин
Альдостерон
Функционирующая
ткань почек
Влияние
минерало-
кортикоидов
Усиленное
влияние
катехоламинов
11-дезокси-
кортикостерон
Дефицит кортизола
АКТГ
или
a
Адреногенитальный
синдром
Первичный гипер-
альдостеронизм
(синдром Конна)
Синдром Кушинга
Феохромоцитома
b
c
d
Опухоль коркового
вещества
надпочечников
Препараты
глюкокортикоидов
Гипофиз
– сердечно-
сосудистая
– нейрогенная
– лекарственная
Ангиотензин II
ОПС
3 % Гормональные
и другие причины
ОПС
ОПС
ОВК
ОВК
ОВК
СВ
СВ
СВ
Психологический стресс,
нарушение регуляции (?),
норадреналин,
гиперчувствительность
90 %
первичная
(эссенциальная)
гипертензия
7 %
почечная
АКТГ
Корковое
вещество
надпочечников
Опухоль коркового
вещества
надпочечников
Опухоль 
мозгового
вещества
надпочечников
Рис. 19.12.
Этиопатогенез артериальной гипертензии:
ОВК — объем внеклеточной жидкости
(
Зилбернагль С., Ланг Ф.
Клиническая патофизиология : атлас : пер. с англ. ; под ред. П. Ф. Литвицкого. —
М. : Практическая медицина, 2015. — С. 225)

---

Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
152
2. Развитие невротического состояния (невроз — инициальное патогенетиче-
ское звено АГ центрогенного характера, развивающееся в результате хронических, 
обычно эмоционально негативных стрессорных воздействий).
3. Формирование возбуждения (доминанты возбуждения) в корково-подкор-
ковых структурах мозга — закономерного следствия невроза. Этот комплекс вклю-
чает симпатические ядра заднего гипоталамуса, а также адренергические структу-
ры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.
4. Усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, что 
проявляется высвобождением избытка катехоламинов.
5. Повышение тонуса стенок артериальных и венозных сосудов под влиянием 
катехоламинов, возбуждающих 
α
1
-адренорецепторы и приводящих к увеличению 
диастолического давления.
6. Стимуляция катехоламинами работы сердца, обусловливающая увеличение 
ударного и минутного выбросов крови, что приводит к увеличению систолическо-
го давления.
7. Активация (в связи с возбуждением подкорковых центров) также и других 
«гипертензивных» систем. Основная среди них — система «гипоталамус — ги-
пофиз — надпочечники». Это сопровождается увеличением синтеза и концен-
трации в крови гормонов с гипертензивным действием: АДГ, АКТГ, кортикосте-
роидов (включая минерало- и глюкокортикоиды), катехоламинов, тиреоидных 
гормонов.
8. Потенцирование указанными веществами (по механизмам, описанным ниже) 
степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения 
сердечного выброса.
В совокупности это ведет к стойкому и значительному повышению АД, т. е. 
к развитию АГ. Описанные выше звенья патогенеза центрогенной АГ характерны 
и для инициальных этапов