Клиническая патофизиология патофизиология клиническая патофизиология клиническая патофизиология


Патогенетические факторы ионного дисбаланса



Download 11,63 Mb.
Pdf ko'rish
bet127/512
Sana03.07.2022
Hajmi11,63 Mb.
#734843
TuriУчебник
1   ...   123   124   125   126   127   128   129   130   ...   512
Патогенетические факторы ионного дисбаланса
Подавление активности K
+
, Na
+
-зависимой АТФазы сарколеммы
обусловливает 
накопление в кардиомиоцитах избытка ионов Na
+
и потерю ими K
+
. Увеличение 
количества внутриклеточного Na
+
вызывает задержку в миоплазме Ca
2+
. Послед-
нее — следствие нарушения функционирования Na
+
/Сa
2+
-ионообменного меха-
низма, который обеспечивает обмен двух ионов Na
+
, входящих в клетку, на один 
ион Са
2+
, выходящий из нее.
Этот процесс реализуется благодаря наличию общего для Na
+
и Са
2+
трансмем-
бранного переносчика. Увеличение содержания внутриклеточного Na
+
, конкури-
рующего с Са
2+
за общий переносчик, препятствует выходу Са
2+
, тем самым способ-
ствуя его накоплению в клетке.
Повреждение сарколеммы и увеличение ее проницаемости, в том числе для ионов 
Са
2
+
. Выявлено, что содержание Са
2+
в саркоплазме равно 10—7М во время диа-
столы, 10—5М — во время систолы, тогда как в плазме крови оно составляет 10—
3—10—2М.


Глава 19. Клиническая патофизиология сердечно-сосудистой системы
120
Снижение активности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума, 
аккумулирующего Сa
2
+
.
Падение мощности энергозависимых механизмов, ответственных за удаление 
Са
2
+
 из саркоплазмы. 
Последствия избытка Са
2+ 
в клетках миокарда проявляются 
следующими изменениями:
— нарушением процесса диастолического расслабления миофибрилл, что об-
условливает повышение конечного диастолического давления в камерах сердца и/
или остановку сердца в систоле в результате необратимой контрактуры миокарда;
увеличением транспорта Са
2+
в митохондрии, что может сопровождаться 
разобщением процессов окисления и фосфорилирования, падением содержания 
АТФ в кардиомиоцитах и усилением повреждений, обусловленных дефицитом 
энергии.
Избыток протонов не только вытесняет Са
2+
из ЭПС и сарколеммы, но и может 
конкурировать с кальцием за пункты связывания с тропонином. Последнее при-
водит к значительному снижению сократительной функции сердца. Активация 
Са
2+
-зависимых гидролаз и липаз, которые, как было указано выше, усугубляют 
повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.
Регуляторные изменения в кардиомиоцитах, в определенной мере препятствую-
щие дальнейшему поступлению иона С
2
+
 в эти клетки
. К ним относят следующие 
процессы (оба этих эффекта лишь в некоторой мере противодействуют кальциевой 
альтерации миокарда при СН, но не предотвращают ее):
— снижение адренореактивных свойств сердца, обусловленное тем, что ионы 
кальция ингибируют аденилатциклазу и активируют фосфодиэстеразу, благо-
даря чему снижается стимулируемое катехоламинами вхождение Са
2+
в клетки 
миокарда;
— кальциевую активацию гликолиза, в процессе которого ресинтезируется АТФ, 
необходимая для работы ЭПС, «откачивающего» кальций из миоплазмы.
Гипергидратация гиалоплазмы и органелл кардиомиоцитов
, усугубляющая по-
вреждение мембран (в результате их перерастяжения и микроразрывов) и рас-
стройство процессов энергообеспечения клеток миокарда (в связи с набуханием 
митохондрий, разрывом их мембран, пространственным разобщением их фермен-
тов, дополнительным нарушением механизмов транспорта и использования энер-
гии АТФ).
Нарушение (или потенцирование расстройства) механизмов регуляции объема 
клеток миокарда
, обусловленное накоплением избытка осмотически активных ио-
нов кальция в гиалоплазме клеток, их гипергидратацией, набуханием и увеличе-
нием объема кардиомиоцитов.

Download 11,63 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   123   124   125   126   127   128   129   130   ...   512




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©hozir.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling

kiriting | ro'yxatdan o'tish
    Bosh sahifa
юртда тантана
Боғда битган
Бугун юртда
Эшитганлар жилманглар
Эшитмадим деманглар
битган бодомлар
Yangiariq tumani
qitish marakazi
Raqamli texnologiyalar
ilishida muhokamadan
tasdiqqa tavsiya
tavsiya etilgan
iqtisodiyot kafedrasi
steiermarkischen landesregierung
asarlaringizni yuboring
o'zingizning asarlaringizni
Iltimos faqat
faqat o'zingizning
steierm rkischen
landesregierung fachabteilung
rkischen landesregierung
hamshira loyihasi
loyihasi mavsum
faolyatining oqibatlari
asosiy adabiyotlar
fakulteti ahborot
ahborot havfsizligi
havfsizligi kafedrasi
fanidan bo’yicha
fakulteti iqtisodiyot
boshqaruv fakulteti
chiqarishda boshqaruv
ishlab chiqarishda
iqtisodiyot fakultet
multiservis tarmoqlari
fanidan asosiy
Uzbek fanidan
mavzulari potok
asosidagi multiservis
'aliyyil a'ziym
billahil 'aliyyil
illaa billahil
quvvata illaa
falah' deganida
Kompyuter savodxonligi
bo’yicha mustaqil
'alal falah'
Hayya 'alal
'alas soloh
Hayya 'alas
mavsum boyicha


yuklab olish