первичный — в результате повреждения щитовидной железы; причины: хронический аутоиммунный тиреоидит (чаще всего тиреоидит Хашимото); другие виды тиреоидитов; тотальная или субтотальная тиреоидэктомия (возможно развитие аутоиммунного процесса, повреждающего оставшуюся паренхиму щитовидной железы); лечение 131I; облучение шейной области; избыточное потребление йода, в том числе при применении амиодарона и йодсодержащих рентгеноконтрастных ЛС (инактивация тиреопероксидазы из-за избытка йода, называемая эффектом Вольфа-Чайкова, эффект временный, и функция щитовидной железы обычно быстро восстанавливается; но если так называемый «феномен побега» от эффекта Вольфа-Чайкова не возникает, то развивается гипотиреоз); передозировка тиреостатических ЛС (временный, обратимый гипотиреоз, проходит при отмене ЛС); прием соединений лития (блокада секреции T4 и T3), нитропруссида натрия, фенитоина, некоторых ингибиторов тирозинкиназ (сунитиниб, сорафениб) или α-интерферона; значительный дефицит йода в окружающей среде или длительная экспозиция струмогенными веществами, угнетающими накопление йода в щитовидной железе (напр., перхлораты, тиоцианаты, нитраты); врожденный гипотиреоз;
2) вторичный — вследствие дефицита или отсутствия секреции ТТГ, вследствие снижения функции гипофиза (новообразование области турецкого седла, воспалительные или инфильтративные заболевания, повреждение: сосудистого генеза, травматическое или ятрогенное — облучение, нейрохирургические операции);
3) третичный — вследствие отсутствия или дефицита тиролиберина (ТРГ [TRH]), вызванного повреждением гипоталамуса (новообразование, воспалительно-инфильтративные заболевания [напр., саркоидоз]), либо в результате нарушения целостности ножки гипофиза.
3. Тиреоидитларни таснифи
. Ўткир, ўткир ости (де Кервен), сурункали, лимфоид, аутоиммун (Хашимото буқоғи) ва фиброматоз (Ридель бўқоғи) тиреодитлар фарқланади.
Ўткир тиреоидит - жуда кам учраб, кўпинча 20 дан 40 ёшгача бўлган оралиқда кузатилади. Аёллар эркакларга нисбатан 4-6 марта кўпроқ касалланадилар, болаларда эса кам учрайди. Специфик этиологик омил бўлиб одатда стафилококк, пневмококк, гемолитик ва тилла ранг стрептококк ҳисобланади.
Ўткир ости тиреоидити, биринчи марта де-Кервен томонидан таърифланган бўлиб, 5-15% ҳолларда буқоқ негизида кузатилади ва сурункалига нисбатан 5- 10 марта камроқ учрайди. Ушбу касаллик айрим ҳолларда ўткир ости, гигант ҳужайравий ёки грануламатоз тиреоидит номи билан ҳам аталади. Касалликни вирус чақириб, қизамиқ, тепки, грипп, баъзи ҳолларда ангинадан сўнг юзага келади.
Фиброз – инвазив тиреоидит (Ридель бўқоғи) - тиреоидитни жуда кам учрайдиган шакли (0,98%) ҳисобланади ва биринчи марта 1986 йилда Ридель томонидан таърифланган. Ушбу касаллик бошқа тиреоидитлардан фарқли ўлароқ, безни ҳаддан зиёд зичлиги ва инвазив ўсишга мойиллиги билан бирга уни диффуз ёки ўчоқли катталашиши жиҳатдан фарқланади ва натижада парезлар, бўйин ва трахея томирларининг эзилиш белгилари кўпроқ ривожланади
4. Ўткир тиреоидитларни этиопатогенези
биринчи марта де-Кервен томонидан таърифланган бўлиб, 5-15% ҳолларда буқоқ негизида кузатилади ва сурункалига нисбатан 5- 10 марта камроқ учрайди. Ушбу касаллик айрим ҳолларда ўткир ости, гигант ҳужайравий ёки грануламатоз тиреоидит номи билан ҳам аталади. Касалликни вирус чақириб, қизамиқ, тепки, грипп, баъзи ҳолларда ангинадан сўнг юзага келади. У аксарият ҳолларда секин бошланса ҳам, баъзан субфебрил ёки юқори ҳарорат, қалқонсимон безнинг зичлашиши, оғриқли шиш, уни қулоқ, энса ва чакка соҳасига узатилиши каби белгилар билан намоён бўлади. Қалқонсимон без одатда диффуз катталашади, лекин айрим ҳолларда унда тугунлар мавжудлигини аниқлаш мумкин. Хос клиник белгилардан бири бўлиб, регионар лимфа тугунларини катталашмаганлиги ҳисобланади. Кўпинча беморларда ЭЧТни тезлашиши, қонда альбуминлар пасайиши ва глобулинларнинг ошиши қайд этилади. Лейкоцитлар миқдори меъёрда ёки бир оз ошиши мумкин
Аутоиммун тиреодитнинг гипотиреоид фазасида кандай даво олиб борилади?
a. тиреоид гормонлар
b. метаболиклар
c. йод препаратлари
d. седатив терапия
e. сийдик хайдовчи препаратлар
2) Уткир ости тиреоидитининг патогенетик давоси:
1) Глюкокортикоидлар
2) Инсулин
3) Мерказолил
4) Анаприллин
5) Тироксин
3). АИТ учун куйидаги сканограмма хос:
1) мозаицизм
2) иссик учок
3) совук учок
4) кайнок учок
5) Ж131 нинг бир хилда ютилиши
4).Уткир ости тиреоидити учун хос:
1-купинча калконсимон безда абсцесс хосил булиши билан кечади
2-сканограммада мозаицизм куринишида ифодаланади
3- купинча утказилган вирусли касалликлардан сунг келиб чикади
4-кучли интоксикация билан кечади
5-огриксиз тиреоидит хам дейилади
5).Ридель тиреоидити бу-:
1) -Уткир тиреоидит
2) -Сурункали фиброз инвазив тиреоидит
3) -Тугрукдан кейинги тиреоидит
4) -Уткир ости тиреоидити
5) - уткир йирингсиз тиреоидит
6). Тугрукдан кейинги тиреоидитни даволаш:
1) -тиреостатиклар
2) -катта дозада тироксин
3) - глюкокортикостероидлар
4) -
Do'stlaringiz bilan baham: |