Ю з-жаг,
бу йи и
сохалари
абсцесс
ва
флегмоналари
этиологияси. Абсцесс ва флегм оналарнинг қўзгатувчилари аралаш
микрофлорадир. У лар орасида ичак ва бош ка таёкчалар, бошка
турдаги
коқклар
билан
симбиозда
стафилококклар
ва
стрептококклар
кўп
учрайди.
М икрофлора
ичида
энг
кўп
кўзғатувчи сифагида ок ва тилларанг стафилококк ажратилади.
Кейинги йилларда флегм оналарнинг ривож ланиш ида анаэроб
инф екциянинг роли катталиги аниқланиб,улар ичида спора ҳосил
қилмайдиган - бактероидлар кўпроқ, клостридийлар эса камрок
учраш и аниқланган. Текш ирувлар натижасида аэроб ва анаэроб
бактерияларнинг биргаликда учраш и ҳам кузатилган. Одонтоген
абсцесс
ва флегм оналарнинг этиологиясида аралаш учрайдиган
стафилококклар, стрептококклар ва бош ка симбиозда учрайдиган
микрофлора ярадан олинган аж ралмаларда топилган. Худояров И.,
Эш бадалов Х.Ю . (1999) маълумотига кўра , тарқалган флегмоналар
аж ралмаларида 100% микроблар аникланган, ш улардан фақат
11,4%
м онокультура
ва
88,6%
ассоциацияда
учраган.
Текш ирилганлар орасида 86,6% мутлак анаэроб спора хосил
134
қилмайдиган м икроорганизмлар аниқланган. У ларнинг ичида
58,2%
Bacteroid туркуми,
31,5%
Fuzobacteriuni туркумидаги
ш таммлар аникланган.
B.B.К равченко
ва
В .П .Реш етникова
(1999)
яллигланиш
касалликлари чақирувчиларининг оғизда учрайдиган микроблари-
ни беш гуруҳга мансубини аниқлаган: бактериялар, спирохетлар,
замбуруғлар, соддалар ва вируслар. Булардан таш кари таш қи
муҳитдан оғиз бўш лиғига кирган ичакка хос м икроблар хам
учраган.
А йрим м уаллиф ларнинг (С оловьев М .М ., Х удоёров И.А.-
1979, М ахкамов Э.У. ва бош калар 1991 й.) м аълумотларига кўра
абсцесс ва флегм оналарнинг ривож ланиш ида 86.6-95% одонтоген
инфекция
сабабчи
ҳисобланади.
У лар
ўткир
ва
сурункали
периодонтнинг
ўткирлаш уви
натиж асида
апикал
ўчоклардан
инф екциянинг тарқалиш и туф айли, ш унингдек акл тиш чиқиши
қийинлаш ганида, радикуляр киста йиринглаганда, альвеолит ва
парадонт касаллиги ўткирлаш увидан вуж удга келади. Ю з-жаг
соҳаларининг абсцесс ва ф легм оналари - ўткир ва сурункали
остеомиелит, ўткир периостит асорати ва ҳамрох касаллиги
бўлиш и мумкин. Тиш дан таш қари, бош ка инфекция кўзгатувчилар
манбалари
огиз
бўшлиги,
бурун
бўш лиги
ва
юқори
жаг
бўш лиқларининг ш иллиқ қаватида, ю з ва бўйин терисида, кам роқ —
кўз конъю нктивасида бўлиши мумкин.
Одатда микроблар тўким ага туш ган ж ойида маҳаллий химоя
омиллари ёрдам ида бартараф килинади, айрим ҳолларда лимф а
томирлари орқали лимф а тугунларига етиб боради ва шу ерда
утириб колади ва ф агацитозга учрайди. А гарда лим ф а тугунларида
микроблар бартараф килинмаса, улар кон том ирларга сўрилиб қон
билан б ош қа тўқима ва аъзоларга етказилиш и мумкин. Туш ган
ж ойида микроблар купаяди, айримлари экзотоксинлар ишлаб
чикаради. М икроблар парчаланиш и натиж асида токси к моддалар
эндотоксинлар тўкимага ажралади. У лар антигенлик хусусиятга эга
бўлиб, тўқимада патологик узгариш лар чақиради.
Эндотоксинлар специфик хусусиятларга эга эмас, аммо
туш ган ж ойда тўкима структурасини бузилиш ига ва пировард
натиж а-яллигланиш жараёнини бош лаб ю боради.
Бу жараён
биологик
м охияти-микроб
туш ган
ва
яллигланиш
жараёни
кечаетган соҳани чегаралаш , м икробларни зарарсизлантириш ва
чиқариб таш лаш га қаратилган.
135
Тишдан таш кари
инфекциянинг бош ка манбалари
оғиз
бўш лиғи, бурун бўшлиғи ва юкори жағ бўш ликларининг шиллик
каватида, юз ва бўйин терисида, камрок - кўз конъюнктивасидан
тўқималарга туш иб яллигланиш чақириши мумкин.
Ж аг
атрофидаги
асбцесс
ва
флегмона
кўпрок
20-30
ёш дагиларда учрайди, бу шу ёш дагиларда тиш ларнинг кариес
билан зарарланиши ва акл
тиш лар кийин чикиши
билан
богликдир.
Абсцесс
ва
флегмоналарнинг
ривож ланиш ида
мавсумийлик кузатилади, улар ёз ва куз даврида кўпрок учрайди.
Юз ва бўйин соҳасидаги ўткир йирингли яллигланиш
касалликлари ривож ланиш и
ва кечиши:
а) микрофлоранинг
концентрацияси ; б) организмнинг умумий ва маҳаллий хусусий ва
хусусий бўлмаган
ҳимоя факторларига, в) ҳар хил аъзо ва
тизимларининг ахволига, шунингдек, г) тўқималарнинг анатомо-
топографик хусусиятларига боглиқ бўлади. Кузатувлар шуни
курсатадики инфекциянинг ю з-жаг тўқималарига туш иш и ўзи,
касалликни чакириш учун етарли эмас. Яллигланиш
бошланиб,
ривожланиш и учун инфекция микдоран кўп ва касаллик чақириш
қобилияти баланд бўлиш и керак.
Йирингли яллигланиш жараёни бош ланиш и учун микроблар
тўқимага туш уш и узи етарли эмас, улар сони билан кўп бўлиш и
ва I гр. тўқимадан критик сон IO5 ош иши керак.
Яллигланиш жараёни бош ланиш и учун икки ш артдан бири
бўлиши керак. Бири
макроорганизм химоя кучлари пасайиб,
микробларга каршилиги камайиш и керак, ёки микрооранизмлар
сони ва хусусиятлари макроорганизмнинг каршилик кучларидан
устун келиши шарт, мувозанат бўлса, касаллик ривожланмаслиги
мумкин. Бу муовозанатни тамъинлаш да огиз бўшлиги микробга
карши махаллий химоя факторлари иш тирок этади, улар: огиз
бўшлиги шиллик пардаси, сўлак, бириктирувчи тўқима, лимфатик
тугунлар, жаг суяги илиги. Я ллигланиш жараёни ривож ланиш ига
бир вактда салбий таъсир этувчи омиллар хам таъсир этади улар:
огиз сую клиги тартибидаги айрим ингридиентлар йуқлиги ёки
камлиги, тиш олиш билан боглиқ бўлган жароҳат, бактериемия,
огиз бўшлиги гигиенасининг ёмонлиги, тиш даги
бляш калар,
патологик тиш милк чунтақлари, ажралмалари, кариес каваги ва
тиш каналларидаги бузилган
тўқима. Яллигланиш жараёнидан
олиб текш ирилган ажралмалар шуни кўрсатадики, инфекциянинг
136
патогенлик хусусиятлари кўп ҳолатда паст. Ш унга қарамай, улар
чукур ва таркалган яллигланиш чақиради.
Клиник
ва
экспериментал
изланиш лар
натижасида
(С.М .Дериж анов,
Г.А .Васильев,
И .Х удояров,
М .И .А зимов
ва
бош калар) яллигланиш процесси ривож ланиш и учун микроб
туш иш идан таш қари бемор организми ш у микробга сезувчан
бўлиш и керак. С енсибилизация ҳолати ю зага келиш и одатда узок
м уддат сурункали инфекция ўчоқларида микроб ва токсинлари
тўқим аларнинг
парчаланиш и
натиж асида
ҳосил
бўлган
антигенларга карш и иш лаб чикилган антителалар ю зага келтиради.
О рганизм сенсибилизацияга учраганидан сўнг, нопатоген микроб
туш иш и
натиж асида тез ривож ланган ва тарқалган яллигланиш
ж араёни А ртю с-С аҳаров ф еном енига ўхш аш яллигланиш жараёни
ш аклланиш и
мумкин.
А м м о
яллигланиш
жараёни
сенсибилизациялаш ган
организмда
ҳар
қандай
инфекция
натиж асида ўткир ва тарқалган ш аклда кечади дегани эмас. Бунда,
туш ган микроб касаллик чақириш хусусиятлари яллигланиш
кечиш ининг узгарувчанлигини белгилайди. М асалан нопатоген
стаф илококк
кўпроқ
яллигланиш
процессларини
ж аг
суяги
атроф идаги ю м ш оқ тўким аларда келтириб чиқаради, патоген
стаф илококк эса, ж аг суякларининг таркалган яллиглаш ига сабаб
бўлади. А наэроб микроблар чақирган яллигланиш ўзига хос
кечади.
Бундай
холатларда
биринчи
ўринда
организмнинг
захарланиш и
намоён
бўлади.
Я ллигланиш
ж араёнида
тўкималарнинг
экссудатив
яллигланиш идан
некротик
процессларнинг устунлиги намоён бўлади.
Таъкидлаш зарур одонтоген яллигланиш хусусияти шундаки,
тиш каттиқ тўқим алари емирилиш и натиж асида яллигланган
пульпа некрозга учраганидан сўнг, тиш илдизининг найчаси очиқ
қолади, яллигланиш ж араёнларида у табиий
йуллар билан
тикланиш ҳисобига ёпилмайди. А гарда тиш найчаси сунъий усулда
ёпилмаса у доимо тиш пародонтини инф екциялаб туради ва сурун
кали инфекция м анбаасини ҳосил қилади. М аълум бир давргача
бундай инфекция манбааси ва м акроорганизм орасида ўзига хос
м увозанат
ҳосил
бўлади.
А йрим
ҳолларда
организмда
бу
яллигланиш ж араёнини чегаралаш га каратилган процесслар кечиб,
тиш илдизи учи атроф ида бириктирувчи тўқим адан капсула хосил
бўлади. Бу капсула микроблар тарқалиш и ва уларнинг парчалани
ши
натижасида
ҳосил
бўлган
антигенларни
қон
томирга
137
сўрилиш ини чегараласа, иккинчи томондан, инфекцион ўчоққа
иммунитетнинг ҳужайравий ва гуморал факторлари таъсирини ка-
майтиради. Агарда, илдиз учи атрофида кечаётган яллигланиш жа-
раёнидан ҳосил бўлган модда, тиш ёнидан периодонтал оралиқ, ёки
илдиз учи оқма йулидан чиқиб турса, бу муовозанат узок сақланиб
туриш и мумкин. Ш у мувозаннат бузилса, яллигланиш жараёни
ўткирлаш ади
ва
кенг
қўламни
олиш и
мумкин.
Сурункали
яллигланиш ўчогининг ўткирлаш увига кўп омиллар таъсир қилади.
Ш улар орасида микроб вирулёнтлигининг ош иб кетишини таъкид-
лаш зарур. О датда бу холат чегараланган сурункали яллигланиш
жараёнидан ҳосил бўлган экссудатнинг тиш найчасидан чикиб ту
риши тўхтаб қолганда бўлади. Овқат қолдиқлари ёки инфекциядан
тоза бўлмаган тиш найчаси даволаш мақсадида пломба билан ёпи-
лиши, бунга сабаб бўлади. Ҳосил бўлаётган моддага чиқиш йўли
ёпилгандан сўнг, микроб ва унинг токсинлари, ўлик тўкима махсу-
лотлари микдоран ош иб боради, улар диффузия ва осмос
қонунларига буйсинган холда, яллигланиш ни чегаралаб турган,
бириктирувчи тўкимадан ҳосил бўлган капсуладан атрофидаги
тўкималарга ўта бош лайди. Яллигланиш жараёни жалб этилган
тўкималар ва таркалиш ига караб, ҳар хил ш аклда кечиши мумкин.
Айрим ҳолларда бу периодонтитнинг ўткирлаш ган шакли ёки
яллигланиш бош қа хили сифатида намоён бўлади.
Сурункали яллигланиш жараёнида ҳосил бўлган бириктирув
чи тўқимали капсуланинг бузилиш ига олиб келувчи омиллардан,
бу периодонтитли тиш ни сугуриш ёки чайнаётганда периодонтга
қаттик босим курсатиш , кучли босим таъсирида капсула ёрилиб,
ичидаги тўпланган сую қ модда атрофга ўтиш и кузатилади. (Расм -
65).
Яллигланиш жараёни фақатгина маҳаллий таъсирлардангина
эмас,
балки
макроорганизм
касалликка
карши
кучларининг
сусайиши натижасида келиб чиқиши кузатилади. Ж умладан
организм совукда қолиш и, ёки хаддан зиед қизиб кетиши, хаддан
куп ультрабинафш а нурларида тобланиш и, жисмоний ва рухий
толиқиш ,
ёки
ҳар
хил
касалликлар
(грипп,
юқори
нафас
йўлларининг ўткир яллигланиш и ва иммунологик каршиликни
сусайтирувчи бош қа касалликлар) натижасида келиб чиқиши
мумкин.
138
Я ллигланиш ж араёнидан ўчокдан инфекция атрофга кон
томирлари
ёки
нерв
толалари
атроф идаги
клетчаткасидан
перивазал ва периневрал йуллар, мушак оралиги клетчаткадан
таркалади. Суяк, фасция, апоневроз каби тўқималар инфекция
йўлини чегаралаш хусусиятига эга. А ммо инф екциянинг буларни
юзасидан ёки
ичидаги кон ва лимф а том ирлар атрофидан
таркалади (per. continuutatum - узунасига)
Do'stlaringiz bilan baham: |